广东药学院学报
廣東藥學院學報
엄동약학원학보
Journal of Guangdong Pharmaceutical University
2015年
4期
512-517
,共6页
食蟹猴模型%局灶性脑缺血%蛋白质组学%高分辨质谱
食蟹猴模型%跼竈性腦缺血%蛋白質組學%高分辨質譜
식해후모형%국조성뇌결혈%단백질조학%고분변질보
macaque monkey%focal cerebral ischemia%proteomics%nUPLC/MS
目的 探讨食蟹猴局灶性脑缺血模型中梗死区、半影边缘区及正常组织之间蛋白质组学的差异.方法 成功建立灵长类动物食蟹猴脑缺血模型4h后,提取正常区、半影区及梗死区组织,采用强型阳离子交换法在蛋白水平进行分级,随后使用纳升级超高效液相色谱串联沃特式高分辨质谱进行数据采集.后期数据经过去冗余化和分类,并进行代谢通路分析.结果 在缺血组织、半影区组织、正常组织中分另别鉴定得到178、133、282个非冗余蛋白.通过KEGG通路分析,在3个区域中差异性表达的蛋白质参与最多的通路包括代谢通路、免疫反应通路和转录调节通路.参与物质代谢的蛋白在3个区域中的表达个数有明显的不同.梗死组织表达了更多种类的免疫相关蛋白,而在半影区组织中则表达了更多的转录调节因子.结论 与梗死区相比,边缘区的组织损伤可逆,是使用药物治疗脑缺血的重点.脑缺血4h后,正常组织、半影区、梗死区组织的蛋白质表达以及蛋白参与的代谢通路均具有明显差异.其结果为解释脑缺血病理机制提供了信息,为疾病治疗药物的开发提供了靶标分子.
目的 探討食蟹猴跼竈性腦缺血模型中梗死區、半影邊緣區及正常組織之間蛋白質組學的差異.方法 成功建立靈長類動物食蟹猴腦缺血模型4h後,提取正常區、半影區及梗死區組織,採用彊型暘離子交換法在蛋白水平進行分級,隨後使用納升級超高效液相色譜串聯沃特式高分辨質譜進行數據採集.後期數據經過去冗餘化和分類,併進行代謝通路分析.結果 在缺血組織、半影區組織、正常組織中分另彆鑒定得到178、133、282箇非冗餘蛋白.通過KEGG通路分析,在3箇區域中差異性錶達的蛋白質參與最多的通路包括代謝通路、免疫反應通路和轉錄調節通路.參與物質代謝的蛋白在3箇區域中的錶達箇數有明顯的不同.梗死組織錶達瞭更多種類的免疫相關蛋白,而在半影區組織中則錶達瞭更多的轉錄調節因子.結論 與梗死區相比,邊緣區的組織損傷可逆,是使用藥物治療腦缺血的重點.腦缺血4h後,正常組織、半影區、梗死區組織的蛋白質錶達以及蛋白參與的代謝通路均具有明顯差異.其結果為解釋腦缺血病理機製提供瞭信息,為疾病治療藥物的開髮提供瞭靶標分子.
목적 탐토식해후국조성뇌결혈모형중경사구、반영변연구급정상조직지간단백질조학적차이.방법 성공건립령장류동물식해후뇌결혈모형4h후,제취정상구、반영구급경사구조직,채용강형양리자교환법재단백수평진행분급,수후사용납승급초고효액상색보천련옥특식고분변질보진행수거채집.후기수거경과거용여화화분류,병진행대사통로분석.결과 재결혈조직、반영구조직、정상조직중분령별감정득도178、133、282개비용여단백.통과KEGG통로분석,재3개구역중차이성표체적단백질삼여최다적통로포괄대사통로、면역반응통로화전록조절통로.삼여물질대사적단백재3개구역중적표체개수유명현적불동.경사조직표체료경다충류적면역상관단백,이재반영구조직중칙표체료경다적전록조절인자.결론 여경사구상비,변연구적조직손상가역,시사용약물치료뇌결혈적중점.뇌결혈4h후,정상조직、반영구、경사구조직적단백질표체이급단백삼여적대사통로균구유명현차이.기결과위해석뇌결혈병리궤제제공료신식,위질병치료약물적개발제공료파표분자.
