中西医结合肝病杂志
中西醫結閤肝病雜誌
중서의결합간병잡지
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Medicine on Liver Diseases
2015年
4期
227-230,后插1
,共5页
沈丽%陶艳艳%赵志敏%刘洪亮%刘成海
瀋麗%陶豔豔%趙誌敏%劉洪亮%劉成海
침려%도염염%조지민%류홍량%류성해
氯化钴%肝窦内皮细胞%缺氧损伤%甘草素%甘草酸二铵盐
氯化鈷%肝竇內皮細胞%缺氧損傷%甘草素%甘草痠二銨鹽
록화고%간두내피세포%결양손상%감초소%감초산이안염
Cobalt chloride%liver sinusoidal endothelial cells%hypoxia injury%isoliquiritigenin%diammonium glycyrrhizate
目的:采用氯化钴(CoCl2)诱导肝窦内皮细胞SK-HEP-1缺氧模型,筛选甘草抗肝窦内皮细胞缺氧损伤的活性成分.方法:不同浓度CoCl2(12.5-1600 μM)与SK-HEP-1细胞孵育6h～72h,CCK8法与活性氧(ROS)检测评估CoCl2诱导SK-HEP-1细胞过氧化损伤.选择800μMCoCl2与SK-HEP-1细胞孵育24小时,同时加入不同浓度异甘草素、甘草苷、甘草素、甘草酸二铵盐、甘草酸、甘草酸单胺盐、甘草次酸(0～100μM),EdU掺入法检测细胞增殖,细胞免疫荧光染色检测一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS),荧光探针法检测活性氧含量.结果:与空白对照组相比,800μM CoCl2作用24h可以显著诱导细胞缺氧并促进SK-HEP-1细胞ROS含量、抑制SK-HEP-1细胞NO含量及NOS活性,并显著抑制SK-HEP-1细胞的增殖.异甘草素、甘草酸二铵盐可显著改善CoCl2诱导的SK-HEP-1细胞缺氧及其增殖抑制作用,显著抑制NO含量及NOS,抑制ROS含量.结论:CoCl2可诱导肝窦内皮细胞SK-HEP-1缺氧并显著抑制其增殖,甘草单体成分异甘草素、甘草酸二铵盐可以显著抑制CoCl2诱导的肝窦内皮细胞缺氧及其增殖抑制作用.
目的:採用氯化鈷(CoCl2)誘導肝竇內皮細胞SK-HEP-1缺氧模型,篩選甘草抗肝竇內皮細胞缺氧損傷的活性成分.方法:不同濃度CoCl2(12.5-1600 μM)與SK-HEP-1細胞孵育6h～72h,CCK8法與活性氧(ROS)檢測評估CoCl2誘導SK-HEP-1細胞過氧化損傷.選擇800μMCoCl2與SK-HEP-1細胞孵育24小時,同時加入不同濃度異甘草素、甘草苷、甘草素、甘草痠二銨鹽、甘草痠、甘草痠單胺鹽、甘草次痠(0～100μM),EdU摻入法檢測細胞增殖,細胞免疫熒光染色檢測一氧化氮(NO)及一氧化氮閤酶(NOS),熒光探針法檢測活性氧含量.結果:與空白對照組相比,800μM CoCl2作用24h可以顯著誘導細胞缺氧併促進SK-HEP-1細胞ROS含量、抑製SK-HEP-1細胞NO含量及NOS活性,併顯著抑製SK-HEP-1細胞的增殖.異甘草素、甘草痠二銨鹽可顯著改善CoCl2誘導的SK-HEP-1細胞缺氧及其增殖抑製作用,顯著抑製NO含量及NOS,抑製ROS含量.結論:CoCl2可誘導肝竇內皮細胞SK-HEP-1缺氧併顯著抑製其增殖,甘草單體成分異甘草素、甘草痠二銨鹽可以顯著抑製CoCl2誘導的肝竇內皮細胞缺氧及其增殖抑製作用.
목적:채용록화고(CoCl2)유도간두내피세포SK-HEP-1결양모형,사선감초항간두내피세포결양손상적활성성분.방법:불동농도CoCl2(12.5-1600 μM)여SK-HEP-1세포부육6h～72h,CCK8법여활성양(ROS)검측평고CoCl2유도SK-HEP-1세포과양화손상.선택800μMCoCl2여SK-HEP-1세포부육24소시,동시가입불동농도이감초소、감초감、감초소、감초산이안염、감초산、감초산단알염、감초차산(0～100μM),EdU참입법검측세포증식,세포면역형광염색검측일양화담(NO)급일양화담합매(NOS),형광탐침법검측활성양함량.결과:여공백대조조상비,800μM CoCl2작용24h가이현저유도세포결양병촉진SK-HEP-1세포ROS함량、억제SK-HEP-1세포NO함량급NOS활성,병현저억제SK-HEP-1세포적증식.이감초소、감초산이안염가현저개선CoCl2유도적SK-HEP-1세포결양급기증식억제작용,현저억제NO함량급NOS,억제ROS함량.결론:CoCl2가유도간두내피세포SK-HEP-1결양병현저억제기증식,감초단체성분이감초소、감초산이안염가이현저억제CoCl2유도적간두내피세포결양급기증식억제작용.
