胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology
2015年
8期
923-926
,共4页
非酒精性脂肪性肝病%肠源性内毒素血症%肠黏膜通透性
非酒精性脂肪性肝病%腸源性內毒素血癥%腸黏膜通透性
비주정성지방성간병%장원성내독소혈증%장점막통투성
Non-alcoholic fatty liver disease%Intestinal endotoxemia%Permeability of intestinal mucosa
目的 探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)导致肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)的机制及其在NAFLD中的作用.方法 将雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组和实验组,每组各25只.正常组采取普通饲料饲养,实验组采取高脂饲料饲养,8周后确认造模成功.收集大鼠回肠内容物、肝、脾和淋巴结行细菌检测,抽取大鼠血液测定C反应蛋白(CRP)、脂多糖(LPS)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)及血浆D--乳酸.取肝脏和回肠作病理切片.结果 与正常组相比,实验组大鼠血清LPS、TNF-α、FFA、CRP、MCP-1水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组肠道出现了菌群失调、细菌移位及通透性增加,病理结果显示肠绒毛显著缩短、破坏,且较多炎症细胞浸润.结论 NAFLD小肠黏膜屏障具有损伤作用,致IETM,而内毒素水平的增高同样也会导致NAFLD.
目的 探討大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)導緻腸源性內毒素血癥(intestinal endotoxemia,IETM)的機製及其在NAFLD中的作用.方法 將雄性Wistar大鼠50隻隨機分為正常組和實驗組,每組各25隻.正常組採取普通飼料飼養,實驗組採取高脂飼料飼養,8週後確認造模成功.收集大鼠迴腸內容物、肝、脾和淋巴結行細菌檢測,抽取大鼠血液測定C反應蛋白(CRP)、脂多糖(LPS)、巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、遊離脂肪痠(FFA)及血漿D--乳痠.取肝髒和迴腸作病理切片.結果 與正常組相比,實驗組大鼠血清LPS、TNF-α、FFA、CRP、MCP-1水平明顯升高,差異有統計學意義(P＜0.05).實驗組腸道齣現瞭菌群失調、細菌移位及通透性增加,病理結果顯示腸絨毛顯著縮短、破壞,且較多炎癥細胞浸潤.結論 NAFLD小腸黏膜屏障具有損傷作用,緻IETM,而內毒素水平的增高同樣也會導緻NAFLD.
목적 탐토대서비주정성지방성간병(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)도치장원성내독소혈증(intestinal endotoxemia,IETM)적궤제급기재NAFLD중적작용.방법 장웅성Wistar대서50지수궤분위정상조화실험조,매조각25지.정상조채취보통사료사양,실험조채취고지사료사양,8주후학인조모성공.수집대서회장내용물、간、비화림파결행세균검측,추취대서혈액측정C반응단백(CRP)、지다당(LPS)、거서세포추화단백-1(MCP-1)、종류배사인자α(TNF-α)、유리지방산(FFA)급혈장D--유산.취간장화회장작병리절편.결과 여정상조상비,실험조대서혈청LPS、TNF-α、FFA、CRP、MCP-1수평명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05).실험조장도출현료균군실조、세균이위급통투성증가,병리결과현시장융모현저축단、파배,차교다염증세포침윤.결론 NAFLD소장점막병장구유손상작용,치IETM,이내독소수평적증고동양야회도치NAFLD.
