中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
Chinese Journal of Laboratory Diagnosis
2015年
9期
1441-1443
,共3页
吴成吉%晋学飞%王璇%魏春杰%邹春颖%张淑萍
吳成吉%晉學飛%王璇%魏春傑%鄒春穎%張淑萍
오성길%진학비%왕선%위춘걸%추춘영%장숙평
卡托普利%Aβ1-42%SD 大鼠%阿尔兹海默%ACE
卡託普利%Aβ1-42%SD 大鼠%阿爾玆海默%ACE
잡탁보리%Aβ1-42%SD 대서%아이자해묵%ACE
Captopril%Aβ1-42%SD rat%Alzheimer%ACE
目的:观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对 Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把 SD 成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射 Aβ1-42制作大鼠 AD(Alzheimer disease)痴呆模型。假手术组,使用生理盐水注射到两侧海马区,作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用 Morris 水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突触素(SYP)含量。结果Aβ1-42诱导的模型组大鼠,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,学习记忆能力明显障碍;与模型盐水亚组相比,使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短,穿越平台次数增加2.1倍,平台象限时间与总时间之比增加15.7%,显示改善大鼠学习记忆能力;与模型盐水亚组相比,高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的 ACE 明显增加2.9倍,SOD 含量也增加28%,海马中的突触素 SYP 增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增强,记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善 Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力,大鼠脑皮质中的 ACE 和 SOD 含量上升,海马中突触素 SYP 增加,记忆能力增强。
目的:觀察血管緊張素酶抑製劑(ACEI)類藥物卡託普利對 Aβ1-42誘導的阿爾茨海默癡呆模型大鼠的記憶能力,學習能力的影響以及相關機製的探究。方法把 SD 成年大鼠60隻,隨機分為,模型組和假手術組,其中模型組四箇亞組各12隻,假手術組12隻。在各組鼠腦部兩側海馬區註射 Aβ1-42製作大鼠 AD(Alzheimer disease)癡呆模型。假手術組,使用生理鹽水註射到兩側海馬區,作為對照。模型組為使用卡託普利按大、中、小劑量分三亞組和生理鹽水亞組。假手術組不使用藥物。用 Morris 水迷宮實驗檢測大鼠的學習記憶能力,檢測大腦皮層和海馬區的血管緊張素轉化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突觸素(SYP)含量。結果Aβ1-42誘導的模型組大鼠,水迷宮實驗逃避潛伏期明顯延長,學習記憶能力明顯障礙;與模型鹽水亞組相比,使用卡託普利高劑量可以使逃避潛伏期變短,穿越平檯次數增加2.1倍,平檯象限時間與總時間之比增加15.7%,顯示改善大鼠學習記憶能力;與模型鹽水亞組相比,高劑量卡託普利亞組大鼠大腦中的 ACE 明顯增加2.9倍,SOD 含量也增加28%,海馬中的突觸素 SYP 增加2.3倍,大鼠清除β澱粉蛋白能力增加,抗氧化能力增彊,記憶能力增加。結論卡託普利中高劑量明顯改善 Aβ1-42誘導的大鼠模型的學習記憶能力,大鼠腦皮質中的 ACE 和 SOD 含量上升,海馬中突觸素 SYP 增加,記憶能力增彊。
목적:관찰혈관긴장소매억제제(ACEI)류약물잡탁보리대 Aβ1-42유도적아이자해묵치태모형대서적기억능력,학습능력적영향이급상관궤제적탐구。방법파 SD 성년대서60지,수궤분위,모형조화가수술조,기중모형조사개아조각12지,가수술조12지。재각조서뇌부량측해마구주사 Aβ1-42제작대서 AD(Alzheimer disease)치태모형。가수술조,사용생리염수주사도량측해마구,작위대조。모형조위사용잡탁보리안대、중、소제량분삼아조화생리염수아조。가수술조불사용약물。용 Morris 수미궁실험검측대서적학습기억능력,검측대뇌피층화해마구적혈관긴장소전화매(ACE)、초양화물기화매(SOD)、돌촉소(SYP)함량。결과Aβ1-42유도적모형조대서,수미궁실험도피잠복기명현연장,학습기억능력명현장애;여모형염수아조상비,사용잡탁보리고제량가이사도피잠복기변단,천월평태차수증가2.1배,평태상한시간여총시간지비증가15.7%,현시개선대서학습기억능력;여모형염수아조상비,고제량잡탁보리아조대서대뇌중적 ACE 명현증가2.9배,SOD 함량야증가28%,해마중적돌촉소 SYP 증가2.3배,대서청제β정분단백능력증가,항양화능력증강,기억능력증가。결론잡탁보리중고제량명현개선 Aβ1-42유도적대서모형적학습기억능력,대서뇌피질중적 ACE 화 SOD 함량상승,해마중돌촉소 SYP 증가,기억능력증강。
Objective Observation of angiotensin enzyme inhibitors (ACEI)drug captopril on Aβ1-42 alzheimer's dementia model in rats induced by memory ability,to explore the influence of learning ability and related mechanisms. Methods The 60 adult SD rats were divided into groups of five,With model group,the groups of mouse on both sides of the hippocampus injected Aβ1-42 making AD dementia model in rats.On both sides of control,the use of saline injec-ted into the hippocampus,a control.Model group captopril for use in large,medium and small dose of three group and use physiological saline group.Control without the use of drugs.In Morris water maze experiment testing rats learning and memory ability,testing the cerebral cortex and hippocampus angiotensin converting enzyme Superoxide Dismutase and SYP.Results Outcomes And control than Aβ1-42rat model induced,water maze experiment to escape significantly prolong the incubation period,the ability of learning and memory.Compared with the model of saline group,captopril high doses can escape the incubation period shorten,the cross platform number increases,the platform quadrant time and the ratio of the total time extended,according to improve the ability of learning and memory in rats;Compared with the model of saline group,with captopril ACE with a significant increase in the brains of rats and SOD content increa-ses,the hippocampus synaptic also increases,showed an increased ability toβ-amyloid protein in rats,enhanced anti-oxi-dationability,memory ability increase.Conclusion Captopril high dose markedly improved the rats induced by A beta 1-42 model of learning and memory ability,hippocampal synaptic SYP increase,in the cortex of rats ACE and SOD con-tent increased;The possible mechanism of ACEI drugs outside the cerebrovascular,ACE reactivity in the brain increa-ses,increase the removal of the amyloid beta,reduce the toxicity of amyloid beta,increased ability to remember.