CAJ | 학술논문

目的:探讨有氧运动对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血流动力学、心功能和左室重塑基因表达的影响,以及抑制CHF时左室重塑的可能机制.方法:通过结扎雄性大鼠冠状动脉建立心梗后CHF模型,4周后被随机分为假手术组(Sham组)、心衰组(HF组)和心衰运动组(HF+E组).HF+E组进行10周跑台有氧运动,Sham组和HF组保持静息状态.利用超声心动图检测心脏结构和功能;利用跑台递增负荷力竭运动实验测定大鼠运动耐力;实验后利用左室导管法测定血流动力学参数;利用Masson染色法进行组织病理学观察并计算胶原容积分数(CVF),实时荧光定量PCR检测左室重塑基因——Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达量.结果:①与Sham组比较,HF组HR、LVEDP、HW、HW/BW、LVESD、LVEDD、CVF以及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、MMP-1和TIMP-1 mRNA表达水平升高(P＜0.01),LVSP、±dp/ dtmax、BW、FS、LVEF、力竭时间、力竭距离、最大跑速以及MMP-1/TIMP-1比值显著降低(P＜0.01);②与HF组比较,HF+E组LVEDP、LVESD、LVEDD、CVF以及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、MMP-1和TIMP-1 mRNA表达水平显著性降低(P＜0.01),而LVSP、士dp/ dtmax、FS、LVEF、力竭时间、力竭距离、最大跑速以及MMP-1/TIMP-1比值显著性升高(P＜0.01).结论:①CHF时发生左室重塑,表现为血流动力学异常、心功能下降,其机制与MMP-1/TIMP-1失衡造成的胶原沉积有关;②10周跑台运动改善CHF大鼠血流动力学异常、提高心功能,从而抑制左室重塑,其机制与部分恢复MMP-1/TIMP-1平衡,减少胶原沉积有关.
목적:탐토유양운동대만성심력쇠갈(CHF)대서혈류동역학、심공능화좌실중소기인표체적영향,이급억제CHF시좌실중소적가능궤제.방법:통과결찰웅성대서관상동맥건립심경후CHF모형,4주후피수궤분위가수술조(Sham조)、심쇠조(HF조)화심쇠운동조(HF+E조).HF+E조진행10주포태유양운동,Sham조화HF조보지정식상태.이용초성심동도검측심장결구화공능;이용포태체증부하력갈운동실험측정대서운동내력;실험후이용좌실도관법측정혈류동역학삼수;이용Masson염색법진행조직병이학관찰병계산효원용적분수(CVF),실시형광정량PCR검측좌실중소기인——Ⅰ형효원(Col-Ⅰ)、Ⅲ형효원(Col-Ⅲ)、기질금속단백매-1(MMP-1)화금속단백매조직억제물-1(TIMP-1)mRNA표체량.결과:①여Sham조비교,HF조HR、LVEDP、HW、HW/BW、LVESD、LVEDD、CVF이급Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、MMP-1화TIMP-1 mRNA표체수평승고(P＜0.01),LVSP、±dp/ dtmax、BW、FS、LVEF、력갈시간、력갈거리、최대포속이급MMP-1/TIMP-1비치현저강저(P＜0.01);②여HF조비교,HF+E조LVEDP、LVESD、LVEDD、CVF이급Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、MMP-1화TIMP-1 mRNA표체수평현저성강저(P＜0.01),이LVSP、사dp/ dtmax、FS、LVEF、력갈시간、력갈거리、최대포속이급MMP-1/TIMP-1비치현저성승고(P＜0.01).결론:①CHF시발생좌실중소,표현위혈류동역학이상、심공능하강,기궤제여MMP-1/TIMP-1실형조성적효원침적유관;②10주포태운동개선CHF대서혈류동역학이상、제고심공능,종이억제좌실중소,기궤제여부분회복MMP-1/TIMP-1평형,감소효원침적유관.