国际心血管病杂志
國際心血管病雜誌
국제심혈관병잡지
International Journal of Cardiovascular Disease
2015年
4期
251-255
,共5页
张蓓蓓%张静%常文静%赵凌杰%赵智明%蔡辉
張蓓蓓%張靜%常文靜%趙凌傑%趙智明%蔡輝
장배배%장정%상문정%조릉걸%조지명%채휘
丹参酮ⅡA%压力超负荷%心肌纤维化%肌成纤维细胞
丹參酮ⅡA%壓力超負荷%心肌纖維化%肌成纖維細胞
단삼동ⅡA%압력초부하%심기섬유화%기성섬유세포
Tanshinone ⅡA%Pressure Overload%Myocardial Fibrosis%Myofibroblasts
目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响及机制. 方法:从60只SD大鼠中随机选取52只采用腹主动脉缩窄术制备心肌纤维化模型,其余8只行假手术(假手术组).手术4周后,将存活的成模大鼠(n=39)随机分为模型组(n=10)、卡托普利组(n=9)、STS高剂量组(STS-H组,n=10)和STS低剂量组(STS-L组,n=10).分别给药4周后,测定各组大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),观察心肌病理学改变,计算胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原容积分数(PCVF),碱水法检测羟脯氨酸含量,免疫组化法分析心肌转化生长因子(TGF)β1、骨桥蛋白(OPN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western blot检测RhoA和Rho激酶1 (ROCK1)的表达. 结果:与模型组比较,卡托普利组、STS-H组和STS-L组大鼠HMI、LVMI、羟脯氨酸水平、CVF和PCVF显著降低,TGFβ1、OPN、α-SMA和RhoA、ROCK1表达也显著降低(P<0.05);STS-H组上述指标与卡托普利组无显著差异,STS-L组除HMI和LVMI外其余指标显著高于卡托普利组和STS-H组(P<0.05).结论:STS可显著改善压力超负荷大鼠心肌纤维化,可能与抑制细胞向肌成纤维细胞表型分化有关.
目的:探討丹參酮ⅡA磺痠鈉(STS)對壓力超負荷大鼠心肌纖維化的影響及機製. 方法:從60隻SD大鼠中隨機選取52隻採用腹主動脈縮窄術製備心肌纖維化模型,其餘8隻行假手術(假手術組).手術4週後,將存活的成模大鼠(n=39)隨機分為模型組(n=10)、卡託普利組(n=9)、STS高劑量組(STS-H組,n=10)和STS低劑量組(STS-L組,n=10).分彆給藥4週後,測定各組大鼠心髒質量指數(HMI)和左心室質量指數(LVMI),觀察心肌病理學改變,計算膠原容積分數(CVF)和血管週圍膠原容積分數(PCVF),堿水法檢測羥脯氨痠含量,免疫組化法分析心肌轉化生長因子(TGF)β1、骨橋蛋白(OPN)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的錶達,Western blot檢測RhoA和Rho激酶1 (ROCK1)的錶達. 結果:與模型組比較,卡託普利組、STS-H組和STS-L組大鼠HMI、LVMI、羥脯氨痠水平、CVF和PCVF顯著降低,TGFβ1、OPN、α-SMA和RhoA、ROCK1錶達也顯著降低(P<0.05);STS-H組上述指標與卡託普利組無顯著差異,STS-L組除HMI和LVMI外其餘指標顯著高于卡託普利組和STS-H組(P<0.05).結論:STS可顯著改善壓力超負荷大鼠心肌纖維化,可能與抑製細胞嚮肌成纖維細胞錶型分化有關.
목적:탐토단삼동ⅡA광산납(STS)대압력초부하대서심기섬유화적영향급궤제. 방법:종60지SD대서중수궤선취52지채용복주동맥축착술제비심기섬유화모형,기여8지행가수술(가수술조).수술4주후,장존활적성모대서(n=39)수궤분위모형조(n=10)、잡탁보리조(n=9)、STS고제량조(STS-H조,n=10)화STS저제량조(STS-L조,n=10).분별급약4주후,측정각조대서심장질량지수(HMI)화좌심실질량지수(LVMI),관찰심기병이학개변,계산효원용적분수(CVF)화혈관주위효원용적분수(PCVF),감수법검측간포안산함량,면역조화법분석심기전화생장인자(TGF)β1、골교단백(OPN)화α-평활기기동단백(α-SMA)적표체,Western blot검측RhoA화Rho격매1 (ROCK1)적표체. 결과:여모형조비교,잡탁보리조、STS-H조화STS-L조대서HMI、LVMI、간포안산수평、CVF화PCVF현저강저,TGFβ1、OPN、α-SMA화RhoA、ROCK1표체야현저강저(P<0.05);STS-H조상술지표여잡탁보리조무현저차이,STS-L조제HMI화LVMI외기여지표현저고우잡탁보리조화STS-H조(P<0.05).결론:STS가현저개선압력초부하대서심기섬유화,가능여억제세포향기성섬유세포표형분화유관.