CAJ | 학술논문

目的：研究单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液对急性脑梗死大鼠神经保护作用及其机制。方法90只 SD 大鼠按照随机数字表法分为脑梗死对照组、脑梗死干预组、假手术组。腹腔注射10 d 后根据改良 Longa 等方法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。依照 Longa FZ 法对大鼠进行神经功能评分，后于相应时间点断头取脑，HE 染色观察大鼠脑组织病理变化，检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果动物模型建立后2 h，脑梗死对照组大鼠神经行为学评分（2．35±0．84）分与假手术组（0．00±0．00）分比较明显增高，脑梗死干预组（1．74±0．97）分较脑梗死对照组（2．35±0．84）分明显降低，差异有统计学意义（t ＝2．89，P ＜0．05）。脑梗死对照组可见明显缺血性形态学改变，脑梗死干预组较同期脑梗死对照组大鼠脑组织病理变化有较明显改善。大鼠脑组织中 SOD 含量[6 h：（223．79±21．56）U ／mg、12 h：（201．34±18．52）U ／mg、24 h：（178．13±14．37）U ／mg]随时间推移而逐渐降低，而 MDA 含量[6 h：（15．25±2．92）nmol／mg、12 h：（18．13±3．86）nmol／mg、24 h：（21．45±3．50）nmol／mg]随时间推移而逐渐增加。且各时间点脑梗死对照组与假手术组、脑梗死干预组比较差异均有统计学意义（t ＝6．89、3．24、2．25；t ＝2．33、2．54、2．63，均 P ＜0．05）。假手术组与脑梗死干预组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液能够改善大鼠急性脑梗死后神经功能缺损和脑组织结构，提高 SOD 活性，降低 MDA 含量，发挥拮抗自由基损伤作用，具有神经保护作用。
목적：연구단타액산사기당신경절감지납주사액대급성뇌경사대서신경보호작용급기궤제。방법90지 SD 대서안조수궤수자표법분위뇌경사대조조、뇌경사간예조、가수술조。복강주사10 d 후근거개량 Longa 등방법제작대서좌측대뇌중동맥조새모형。의조 Longa FZ 법대대서진행신경공능평분，후우상응시간점단두취뇌，HE 염색관찰대서뇌조직병리변화，검측대서뇌조직초양화물기화매（SOD）、병이철（MDA）함량。결과동물모형건립후2 h，뇌경사대조조대서신경행위학평분（2．35±0．84）분여가수술조（0．00±0．00）분비교명현증고，뇌경사간예조（1．74±0．97）분교뇌경사대조조（2．35±0．84）분명현강저，차이유통계학의의（t ＝2．89，P ＜0．05）。뇌경사대조조가견명현결혈성형태학개변，뇌경사간예조교동기뇌경사대조조대서뇌조직병리변화유교명현개선。대서뇌조직중 SOD 함량[6 h：（223．79±21．56）U ／mg、12 h：（201．34±18．52）U ／mg、24 h：（178．13±14．37）U ／mg]수시간추이이축점강저，이 MDA 함량[6 h：（15．25±2．92）nmol／mg、12 h：（18．13±3．86）nmol／mg、24 h：（21．45±3．50）nmol／mg]수시간추이이축점증가。차각시간점뇌경사대조조여가수술조、뇌경사간예조비교차이균유통계학의의（t ＝6．89、3．24、2．25；t ＝2．33、2．54、2．63，균 P ＜0．05）。가수술조여뇌경사간예조비교차이무통계학의의（P ＞0．05）。결론단타액산사기당신경절감지납주사액능구개선대서급성뇌경사후신경공능결손화뇌조직결구，제고 SOD 활성，강저 MDA 함량，발휘길항자유기손상작용，구유신경보호작용。