食品科学
食品科學
식품과학
Food Science
2015年
15期
173-178
,共6页
尹学哲%王玉娇%尹基峰%金梅花%金明%全吉淑
尹學哲%王玉嬌%尹基峰%金梅花%金明%全吉淑
윤학철%왕옥교%윤기봉%금매화%금명%전길숙
草苁蓉%H2O2%氧化损伤%HepG2细胞
草蓯蓉%H2O2%氧化損傷%HepG2細胞
초종용%H2O2%양화손상%HepG2세포
Boschniakia rossica%hydrogen peroxide (H2O2)%oxidative damage%HepG2 cell
目的:研究草苁蓉乙醇提取物(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用.方法:用H2O2诱导HepG2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法检测BREE对HepG2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jan N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)的核内转移.结果:BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无显著影响.与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量.氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12h时减少JNK蛋白激活.结论:BREE对H202所致HepG2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关.
目的:研究草蓯蓉乙醇提取物(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)對H2O2誘導的HepG2細胞氧化應激損傷的保護作用.方法:用H2O2誘導HepG2細胞氧化應激損傷,採用噻唑藍(methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法檢測BREE對HepG2細胞氧化損傷的保護作用;比色法測定培養液中乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、穀丙轉氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、穀草轉氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的釋放率,以及細胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、還原型穀胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平;蛋白印跡法測定細胞外信號調節蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末耑激酶(c-Jan N-terminal kinase,JNK)、p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)總蛋白及其燐痠化形式的錶達水平以及覈轉錄因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)的覈內轉移.結果:BREE單獨處理時,在所測質量濃度範圍內對HepG2細胞增殖無顯著影響.與模型組相比,BREE能顯著提高氧化損傷細胞的存活率;降低氧化損傷細胞培養液中LDH、ALT和AST的釋放;降低細胞MDA水平,增高細胞SOD活性和GSH含量.氧化損傷髮生的不同時期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化損傷髮生1h時減少ERK激活和NF-κB覈轉移,氧化損傷髮生12h時減少JNK蛋白激活.結論:BREE對H202所緻HepG2細胞氧化應激損傷具有保護作用,此作用可能與其抑製ERK、JNK的活化和NF-κB的覈內轉移有關.
목적:연구초종용을순제취물(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)대H2O2유도적HepG2세포양화응격손상적보호작용.방법:용H2O2유도HepG2세포양화응격손상,채용새서람(methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide,MTT)비색법검측BREE대HepG2세포양화손상적보호작용;비색법측정배양액중유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)、곡병전안매(alanine aminotransferase,ALT)、곡초전안매(aspartate aminotransferase,AST)적석방솔,이급세포중초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)、환원형곡광감태(reduced glutathione,GSH)급병이철(malondialdelyde,MDA)수평;단백인적법측정세포외신호조절단백격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun안기말단격매(c-Jan N-terminal kinase,JNK)、p38사렬원활화단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)총단백급기린산화형식적표체수평이급핵전록인자-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)적핵내전이.결과:BREE단독처리시,재소측질량농도범위내대HepG2세포증식무현저영향.여모형조상비,BREE능현저제고양화손상세포적존활솔;강저양화손상세포배양액중LDH、ALT화AST적석방;강저세포MDA수평,증고세포SOD활성화GSH함량.양화손상발생적불동시기,ERK、JNK、p38 MAPK화NF-κB단백균유격활,이BREE재양화손상발생1h시감소ERK격활화NF-κB핵전이,양화손상발생12h시감소JNK단백격활.결론:BREE대H202소치HepG2세포양화응격손상구유보호작용,차작용가능여기억제ERK、JNK적활화화NF-κB적핵내전이유관.
