分析测试学报
分析測試學報
분석측시학보
Journal of Instrumental Analysis
2015年
8期
900-904
,共5页
刘文帅%陈琴%孙居锋%王春华%赵峰%侯桂革
劉文帥%陳琴%孫居鋒%王春華%趙峰%侯桂革
류문수%진금%손거봉%왕춘화%조봉%후계혁
α,β-不饱和酮%哌啶酮%抗肿瘤%细胞毒性%共聚焦显微成像%细胞摄取
α,β-不飽和酮%哌啶酮%抗腫瘤%細胞毒性%共聚焦顯微成像%細胞攝取
α,β-불포화동%고정동%항종류%세포독성%공취초현미성상%세포섭취
α,β-unsaturated ketone%piperidone%antitumor%cytotoxicity%confocal laser scanning microscopy%cellular uptake
以3-吡啶甲醛与环己酮或N-甲基-4-哌啶酮进行Claisen-Schmidt缩合反应,经柱层析纯化得到2,6-二.(3-吡啶亚甲基)-1-环己酮(L1)和3,5-二(3-吡啶亚甲基)-4-哌啶酮(L2),并通过核磁共振(1H NMR)、傅立叶变换红外光谱(FTIR)、元素分析等进行结构表征.采用CCK-8法评价其对A549(肺癌细胞)、HePG2(肝癌细胞)、MCF-7(乳腺癌细胞)、SGC-7901(胃癌细胞)、OVCA-433(卵巢癌细胞)等细胞系的抗肿瘤活性以及对HUVEC(脐静脉内皮细胞)的细胞毒性.结果显示,L1对SGC-7901和HePG2,L2对A549,SGC-7901,OVCA-433和HePG2均有较好的抑制活性,其半抑制率IC50均小于10 μmol/L,但对正常细胞HUVEC的毒性较小.另外,通过共聚焦显微成像技术,实时检测了HePG2肿瘤细胞和正常细胞HUVEC对L2的体外摄取情况,随着药物浓度的增大和作用时间的延长,肿瘤细胞中的荧光强度不断增强,说明肿瘤细胞对药物的摄取量明显增加;但在正常细胞中,细胞的药物量变化不明显,说明药物对正常细胞具有一定的选择性.
以3-吡啶甲醛與環己酮或N-甲基-4-哌啶酮進行Claisen-Schmidt縮閤反應,經柱層析純化得到2,6-二.(3-吡啶亞甲基)-1-環己酮(L1)和3,5-二(3-吡啶亞甲基)-4-哌啶酮(L2),併通過覈磁共振(1H NMR)、傅立葉變換紅外光譜(FTIR)、元素分析等進行結構錶徵.採用CCK-8法評價其對A549(肺癌細胞)、HePG2(肝癌細胞)、MCF-7(乳腺癌細胞)、SGC-7901(胃癌細胞)、OVCA-433(卵巢癌細胞)等細胞繫的抗腫瘤活性以及對HUVEC(臍靜脈內皮細胞)的細胞毒性.結果顯示,L1對SGC-7901和HePG2,L2對A549,SGC-7901,OVCA-433和HePG2均有較好的抑製活性,其半抑製率IC50均小于10 μmol/L,但對正常細胞HUVEC的毒性較小.另外,通過共聚焦顯微成像技術,實時檢測瞭HePG2腫瘤細胞和正常細胞HUVEC對L2的體外攝取情況,隨著藥物濃度的增大和作用時間的延長,腫瘤細胞中的熒光彊度不斷增彊,說明腫瘤細胞對藥物的攝取量明顯增加;但在正常細胞中,細胞的藥物量變化不明顯,說明藥物對正常細胞具有一定的選擇性.
이3-필정갑철여배기동혹N-갑기-4-고정동진행Claisen-Schmidt축합반응,경주층석순화득도2,6-이.(3-필정아갑기)-1-배기동(L1)화3,5-이(3-필정아갑기)-4-고정동(L2),병통과핵자공진(1H NMR)、부립협변환홍외광보(FTIR)、원소분석등진행결구표정.채용CCK-8법평개기대A549(폐암세포)、HePG2(간암세포)、MCF-7(유선암세포)、SGC-7901(위암세포)、OVCA-433(란소암세포)등세포계적항종류활성이급대HUVEC(제정맥내피세포)적세포독성.결과현시,L1대SGC-7901화HePG2,L2대A549,SGC-7901,OVCA-433화HePG2균유교호적억제활성,기반억제솔IC50균소우10 μmol/L,단대정상세포HUVEC적독성교소.령외,통과공취초현미성상기술,실시검측료HePG2종류세포화정상세포HUVEC대L2적체외섭취정황,수착약물농도적증대화작용시간적연장,종류세포중적형광강도불단증강,설명종류세포대약물적섭취량명현증가;단재정상세포중,세포적약물량변화불명현,설명약물대정상세포구유일정적선택성.
