东北农业大学学报
東北農業大學學報
동북농업대학학보
Journal of Northeast Agricultural University
2015年
8期
61-69
,共9页
任桂萍%衣春霖%杨永碧%于引航%尹杰超%李德山
任桂萍%衣春霖%楊永碧%于引航%尹傑超%李德山
임계평%의춘림%양영벽%우인항%윤걸초%리덕산
FGF21%氧化应激%凋亡%Nrf2%PI3K/Akt
FGF21%氧化應激%凋亡%Nrf2%PI3K/Akt
FGF21%양화응격%조망%Nrf2%PI3K/Akt
FGF-21%oxidative stress%apoptosis%Nrf2,PI3K/Akt
将小鼠随机分为4组,第1组为正常组,第2-4组为D-半乳糖(D-gal)模型组.每天用低剂量(1mg·kg-1)和高剂量(5 mg·kg-1)FGF-21分别对3、4组模型小鼠进行治疗.7周后,检测小鼠肝脏中ROS、MDA含量,确定小鼠氧化应激水平.检测肝脏细胞核内Nrf2含量及其下游抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因转录量变化.肝脏进行病理学切片,观察不同组小鼠肝脏凋亡细胞数量变化.检测PI3K、Akt含量,并对PI3K/Akt通路调控的下游抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量进行检测.结果表明:与模型组相比,FGF-21治疗组小鼠肝脏ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下游抗氧化酶活性上升,抗氧化基因转录量增加;PI3K、Akt含量下降,其下游Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Caspase-3表达量下降.从分子水平揭示FGF-21对小鼠肝脏的保护机制,为脂肪肝或其他肝病的治疗提供参考.
將小鼠隨機分為4組,第1組為正常組,第2-4組為D-半乳糖(D-gal)模型組.每天用低劑量(1mg·kg-1)和高劑量(5 mg·kg-1)FGF-21分彆對3、4組模型小鼠進行治療.7週後,檢測小鼠肝髒中ROS、MDA含量,確定小鼠氧化應激水平.檢測肝髒細胞覈內Nrf2含量及其下遊抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR檢測Nrf2下遊抗氧化基因轉錄量變化.肝髒進行病理學切片,觀察不同組小鼠肝髒凋亡細胞數量變化.檢測PI3K、Akt含量,併對PI3K/Akt通路調控的下遊抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3錶達量進行檢測.結果錶明:與模型組相比,FGF-21治療組小鼠肝髒ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下遊抗氧化酶活性上升,抗氧化基因轉錄量增加;PI3K、Akt含量下降,其下遊Bcl-2蛋白錶達量增加,Bax、Caspase-3錶達量下降.從分子水平揭示FGF-21對小鼠肝髒的保護機製,為脂肪肝或其他肝病的治療提供參攷.
장소서수궤분위4조,제1조위정상조,제2-4조위D-반유당(D-gal)모형조.매천용저제량(1mg·kg-1)화고제량(5 mg·kg-1)FGF-21분별대3、4조모형소서진행치료.7주후,검측소서간장중ROS、MDA함량,학정소서양화응격수평.검측간장세포핵내Nrf2함량급기하유항양화매SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC활성,이용Real-time PCR검측Nrf2하유항양화기인전록량변화.간장진행병이학절편,관찰불동조소서간장조망세포수량변화.검측PI3K、Akt함량,병대PI3K/Akt통로조공적하유항조망단백Bcl-2이급촉조망단백Bax、Caspase-3표체량진행검측.결과표명:여모형조상비,FGF-21치료조소서간장ROS、MDA함량균하강;Nrf2함량상승,기하유항양화매활성상승,항양화기인전록량증가;PI3K、Akt함량하강,기하유Bcl-2단백표체량증가,Bax、Caspase-3표체량하강.종분자수평게시FGF-21대소서간장적보호궤제,위지방간혹기타간병적치료제공삼고.
