陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
Shaanxi Medical Journal
2015年
10期
1286-1289
,共4页
秦勇%杜虹%马清涌%曹佩%熊红艳%党晓燕
秦勇%杜虹%馬清湧%曹珮%熊紅豔%黨曉燕
진용%두홍%마청용%조패%웅홍염%당효연
胰腺肿瘤%细胞增殖%细胞凋亡%白藜芦醇%Hedgehog信号通路
胰腺腫瘤%細胞增殖%細胞凋亡%白藜蘆醇%Hedgehog信號通路
이선종류%세포증식%세포조망%백려호순%Hedgehog신호통로
目的:体外观察白藜芦醇(Res)对人胰腺癌Miapaca‐2(PC‐2)细胞生长及 Hedgehog信号通路的影响。方法:3种不同浓度的白藜芦醇分别体外作用人胰腺癌PC‐2细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT 法检测细胞增殖;同时通过实时定量聚合酶链反应(RT‐PCR)和Western bolt分析测定PC‐2细胞Ihh、Ptch和Smo mRNA及蛋白的表达。结果:3个浓度组白藜芦醇可显著促进胰腺癌PC‐2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系,与阴性对照组相比,差异有统计学意义( P<0.01);其中高浓度组白藜芦醇的集落个数明显减少,与5‐FU组比较差异有统计学意义(P<0.01);3个浓度组白藜芦醇对胰腺癌PC‐2细胞的增殖呈明显抑制作用,且抑制效应具有浓度效应和时间效应;与阴性对照组相比,差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01);3个浓度组白藜芦醇作用于PC‐2细胞后,Hedgehog信号通路中Ihh、Ptch、Smo 蛋白和mRNA 水平低于阴性对照组,差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01),表达水平随着白藜芦醇浓度增加而逐渐降低。结论:白藜芦醇可促进胰腺癌PC‐2细胞凋亡,抑制其增殖,其机制可能与其抑制 Hedgehog 信号通路中Ihh、Ptch 和Smo的表达相关。
目的:體外觀察白藜蘆醇(Res)對人胰腺癌Miapaca‐2(PC‐2)細胞生長及 Hedgehog信號通路的影響。方法:3種不同濃度的白藜蘆醇分彆體外作用人胰腺癌PC‐2細胞,採用流式細胞儀檢測細胞凋亡,MTT 法檢測細胞增殖;同時通過實時定量聚閤酶鏈反應(RT‐PCR)和Western bolt分析測定PC‐2細胞Ihh、Ptch和Smo mRNA及蛋白的錶達。結果:3箇濃度組白藜蘆醇可顯著促進胰腺癌PC‐2細胞凋亡,且呈濃度依賴關繫,與陰性對照組相比,差異有統計學意義( P<0.01);其中高濃度組白藜蘆醇的集落箇數明顯減少,與5‐FU組比較差異有統計學意義(P<0.01);3箇濃度組白藜蘆醇對胰腺癌PC‐2細胞的增殖呈明顯抑製作用,且抑製效應具有濃度效應和時間效應;與陰性對照組相比,差異有統計學意義( P<0.05或 P<0.01);3箇濃度組白藜蘆醇作用于PC‐2細胞後,Hedgehog信號通路中Ihh、Ptch、Smo 蛋白和mRNA 水平低于陰性對照組,差異有統計學意義( P<0.05或 P<0.01),錶達水平隨著白藜蘆醇濃度增加而逐漸降低。結論:白藜蘆醇可促進胰腺癌PC‐2細胞凋亡,抑製其增殖,其機製可能與其抑製 Hedgehog 信號通路中Ihh、Ptch 和Smo的錶達相關。
목적:체외관찰백려호순(Res)대인이선암Miapaca‐2(PC‐2)세포생장급 Hedgehog신호통로적영향。방법:3충불동농도적백려호순분별체외작용인이선암PC‐2세포,채용류식세포의검측세포조망,MTT 법검측세포증식;동시통과실시정량취합매련반응(RT‐PCR)화Western bolt분석측정PC‐2세포Ihh、Ptch화Smo mRNA급단백적표체。결과:3개농도조백려호순가현저촉진이선암PC‐2세포조망,차정농도의뢰관계,여음성대조조상비,차이유통계학의의( P<0.01);기중고농도조백려호순적집락개수명현감소,여5‐FU조비교차이유통계학의의(P<0.01);3개농도조백려호순대이선암PC‐2세포적증식정명현억제작용,차억제효응구유농도효응화시간효응;여음성대조조상비,차이유통계학의의( P<0.05혹 P<0.01);3개농도조백려호순작용우PC‐2세포후,Hedgehog신호통로중Ihh、Ptch、Smo 단백화mRNA 수평저우음성대조조,차이유통계학의의( P<0.05혹 P<0.01),표체수평수착백려호순농도증가이축점강저。결론:백려호순가촉진이선암PC‐2세포조망,억제기증식,기궤제가능여기억제 Hedgehog 신호통로중Ihh、Ptch 화Smo적표체상관。