中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
2015年
4期
573-577
,共5页
巨噬细胞%线粒体复合体Ⅲ%抗霉素A
巨噬細胞%線粒體複閤體Ⅲ%抗黴素A
거서세포%선립체복합체Ⅲ%항매소A
macrophage%mitochondrial complex Ⅲ%antimyicin A
目的 研究线粒体复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A (AMA)对巨噬细胞免疫功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 AMA 0.0005,0.05,0.5,5和10 mg·L-1与RAW264.7巨噬细胞分别作用2,24和48 h后,WST-1法检测巨噬细胞增殖;AMA 0.0005,0.05和0.5 mg·L-1与RAW264.7作用2h后,定量荧光法检测巨噬细胞产生活性氧水平、线粒体膜电位和对白色念珠菌的吞噬作用;Western蛋白印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)P38蛋白磷酸化水平;Griess法检测细胞培养上清一氧化氮含量.结果 AMA作用2h对RAW264.7巨噬细胞增殖无明显影响,当作用时间延长到24和48 h后,可显著抑制RAW264.7巨噬细胞增殖(P＜0.01).AMA作用2h可显著诱导RAW264.7巨噬细胞产生活性氧(P＜0.01),降低线粒体膜电位(P＜0.01).AMA可增强RAW264.7巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬功能,显著降低脂多糖诱导的巨噬细胞炎症介质一氧化氮的产生(P＜0.01).AMA显著诱导MAPK P38磷酸化(P＜0.01).结论 AMA能够诱导RAW264.7巨噬细胞线粒体损伤,增强巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬功用,降低脂多糖诱导的炎症反应,可能与激活MAPK P38磷酸化,进而激活MAPK信号转导通路有关.
目的 研究線粒體複閤體Ⅲ抑製劑抗黴素A (AMA)對巨噬細胞免疫功能的影響,併探討其可能的作用機製.方法 AMA 0.0005,0.05,0.5,5和10 mg·L-1與RAW264.7巨噬細胞分彆作用2,24和48 h後,WST-1法檢測巨噬細胞增殖;AMA 0.0005,0.05和0.5 mg·L-1與RAW264.7作用2h後,定量熒光法檢測巨噬細胞產生活性氧水平、線粒體膜電位和對白色唸珠菌的吞噬作用;Western蛋白印跡法檢測絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)P38蛋白燐痠化水平;Griess法檢測細胞培養上清一氧化氮含量.結果 AMA作用2h對RAW264.7巨噬細胞增殖無明顯影響,噹作用時間延長到24和48 h後,可顯著抑製RAW264.7巨噬細胞增殖(P＜0.01).AMA作用2h可顯著誘導RAW264.7巨噬細胞產生活性氧(P＜0.01),降低線粒體膜電位(P＜0.01).AMA可增彊RAW264.7巨噬細胞對白色唸珠菌的吞噬功能,顯著降低脂多糖誘導的巨噬細胞炎癥介質一氧化氮的產生(P＜0.01).AMA顯著誘導MAPK P38燐痠化(P＜0.01).結論 AMA能夠誘導RAW264.7巨噬細胞線粒體損傷,增彊巨噬細胞對白色唸珠菌的吞噬功用,降低脂多糖誘導的炎癥反應,可能與激活MAPK P38燐痠化,進而激活MAPK信號轉導通路有關.
목적 연구선립체복합체Ⅲ억제제항매소A (AMA)대거서세포면역공능적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 AMA 0.0005,0.05,0.5,5화10 mg·L-1여RAW264.7거서세포분별작용2,24화48 h후,WST-1법검측거서세포증식;AMA 0.0005,0.05화0.5 mg·L-1여RAW264.7작용2h후,정량형광법검측거서세포산생활성양수평、선립체막전위화대백색념주균적탄서작용;Western단백인적법검측사렬원활화단백격매(MAPK)P38단백린산화수평;Griess법검측세포배양상청일양화담함량.결과 AMA작용2h대RAW264.7거서세포증식무명현영향,당작용시간연장도24화48 h후,가현저억제RAW264.7거서세포증식(P＜0.01).AMA작용2h가현저유도RAW264.7거서세포산생활성양(P＜0.01),강저선립체막전위(P＜0.01).AMA가증강RAW264.7거서세포대백색념주균적탄서공능,현저강저지다당유도적거서세포염증개질일양화담적산생(P＜0.01).AMA현저유도MAPK P38린산화(P＜0.01).결론 AMA능구유도RAW264.7거서세포선립체손상,증강거서세포대백색념주균적탄서공용,강저지다당유도적염증반응,가능여격활MAPK P38린산화,진이격활MAPK신호전도통로유관.
