福建医药杂志
福建醫藥雜誌
복건의약잡지
Fujian Medical Journal
2015年
4期
12-14
,共3页
黄峰%朱鹏立%林帆%袁音
黃峰%硃鵬立%林帆%袁音
황봉%주붕립%림범%원음
高血压%AGEs-RAGE%氧化应激%替米沙坦
高血壓%AGEs-RAGE%氧化應激%替米沙坦
고혈압%AGEs-RAGE%양화응격%체미사탄
目的 探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)脑组织晚期糖基化终产物(AGEs)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及氧化应激反应的影响.方法 SHR12只随机分为高血压对照组(HC组)和替米沙坦组(T组)各6只,同龄WKY大鼠6只作为正常对照组(NC组).药物干预16周,测定各组脑组织AGEs、RAGE,和氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 与NC组比较,HC组脑组织羧甲基赖氨酸(CML,AGEs主要成分)和RAGE蛋白表达明显上调(P＜0.01),SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.05);与HC组比较,T组CML和RAGE的表达显著降低(P＜0.01),SOD活性升高,MDA含量减低(P＜0.05).结论 脑组织中AGEs聚集,通过AGEs-RAGE导致脑组织氧化应激反应增强可能是高血压脑损害的途径之一.替米沙坦可能通过抑制AGEs的生成和聚集减轻高血压的脑损害.
目的 探討替米沙坦對自髮性高血壓大鼠(SHR)腦組織晚期糖基化終產物(AGEs)和晚期糖基化終產物受體(RAGE)錶達及氧化應激反應的影響.方法 SHR12隻隨機分為高血壓對照組(HC組)和替米沙坦組(T組)各6隻,同齡WKY大鼠6隻作為正常對照組(NC組).藥物榦預16週,測定各組腦組織AGEs、RAGE,和氧化應激指標超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).結果 與NC組比較,HC組腦組織羧甲基賴氨痠(CML,AGEs主要成分)和RAGE蛋白錶達明顯上調(P＜0.01),SOD活性顯著降低,MDA含量顯著升高(P＜0.05);與HC組比較,T組CML和RAGE的錶達顯著降低(P＜0.01),SOD活性升高,MDA含量減低(P＜0.05).結論 腦組織中AGEs聚集,通過AGEs-RAGE導緻腦組織氧化應激反應增彊可能是高血壓腦損害的途徑之一.替米沙坦可能通過抑製AGEs的生成和聚集減輕高血壓的腦損害.
목적 탐토체미사탄대자발성고혈압대서(SHR)뇌조직만기당기화종산물(AGEs)화만기당기화종산물수체(RAGE)표체급양화응격반응적영향.방법 SHR12지수궤분위고혈압대조조(HC조)화체미사탄조(T조)각6지,동령WKY대서6지작위정상대조조(NC조).약물간예16주,측정각조뇌조직AGEs、RAGE,화양화응격지표초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA).결과 여NC조비교,HC조뇌조직최갑기뢰안산(CML,AGEs주요성분)화RAGE단백표체명현상조(P＜0.01),SOD활성현저강저,MDA함량현저승고(P＜0.05);여HC조비교,T조CML화RAGE적표체현저강저(P＜0.01),SOD활성승고,MDA함량감저(P＜0.05).결론 뇌조직중AGEs취집,통과AGEs-RAGE도치뇌조직양화응격반응증강가능시고혈압뇌손해적도경지일.체미사탄가능통과억제AGEs적생성화취집감경고혈압적뇌손해.
