中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
Chinese Pharmacological Bulletin
2015年
10期
1379-1382
,共4页
心肌细胞%高糖%糖尿病心肌病%NADPH氧化酶%氧化应激%凋亡
心肌細胞%高糖%糖尿病心肌病%NADPH氧化酶%氧化應激%凋亡
심기세포%고당%당뇨병심기병%NADPH양화매%양화응격%조망
myocardial cells%high glucose%diabetic cardiomyopathy%NADPH oxidase%oxidative stress%ap-optosis
目的：探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NAD-PH)氧化酶在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法不同浓度(5．5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌细胞24 h及33 mmol·L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法检测细胞存活率；West-ern blot 检测细胞内 Bcl-2、Bax 以及 NADPH 氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及 p67 phox的表达水平。结果33 mmol · L-1浓度高糖刺激H9c2心肌细胞24 h后,细胞存活率开始明显下降,Bcl-2表达减少,而 Bax表达增加( P<0．05)；此外,NADPH氧化酶亚基p22 phox、p47 phox以及p67 phox蛋白表达水平明显上调(P<0．05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶活性升高可能是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制。
目的：探討還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠( NAD-PH)氧化酶在高糖損傷H9c2心肌細胞中的作用。方法不同濃度(5．5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)高糖刺激H9c2心肌細胞24 h及33 mmol·L-1濃度高糖刺激H9c2心肌細胞(0、12、24、36、48、72 h),MTT比色法檢測細胞存活率；West-ern blot 檢測細胞內 Bcl-2、Bax 以及 NADPH 氧化酶亞基p22 phox、p47 phox以及 p67 phox的錶達水平。結果33 mmol · L-1濃度高糖刺激H9c2心肌細胞24 h後,細胞存活率開始明顯下降,Bcl-2錶達減少,而 Bax錶達增加( P<0．05)；此外,NADPH氧化酶亞基p22 phox、p47 phox以及p67 phox蛋白錶達水平明顯上調(P<0．05)。結論心肌細胞內NADPH氧化酶活性升高可能是介導高糖損傷心肌細胞的重要機製。
목적：탐토환원형연선알선표령이핵감산린산( NAD-PH)양화매재고당손상H9c2심기세포중적작용。방법불동농도(5．5、11、22、33、44、55 mmol·L-1)고당자격H9c2심기세포24 h급33 mmol·L-1농도고당자격H9c2심기세포(0、12、24、36、48、72 h),MTT비색법검측세포존활솔；West-ern blot 검측세포내 Bcl-2、Bax 이급 NADPH 양화매아기p22 phox、p47 phox이급 p67 phox적표체수평。결과33 mmol · L-1농도고당자격H9c2심기세포24 h후,세포존활솔개시명현하강,Bcl-2표체감소,이 Bax표체증가( P<0．05)；차외,NADPH양화매아기p22 phox、p47 phox이급p67 phox단백표체수평명현상조(P<0．05)。결론심기세포내NADPH양화매활성승고가능시개도고당손상심기세포적중요궤제。
Aim To explore the role of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate ( NADPH ) oxidase in high glucose-induced injury in H9c2 cardiac cells. Methods H9 c2 cardiac cells were exposed to differ-ent concentrations of high glucose(5. 5 mmol·L-1 ,11 mmol · L-1 ,22 mmol · L-1 ,33 mmol · L-1 ,44 mmol ·L-1 , 55 mmol · L-1 ) for 24 h and different time pints of high glucose(0 h,12 h,24 h,36 h,48 h,72 h) . Cell viability was measured by MTT colorimetry, the protein expression of Bcl-2 , Bax and NADPH oxi-dase submits such as p22 phox , p47 phox and p67 phox were determined by western blotting. Results H9c2 cardi-ac cells exposure to high glucose for 24 h showed on decrease in cell survival and the Bcl-2 expression while an increase in the Bax expression ( P<0. 05 ) . Moreo-ver, high glucose could markedly up-regulate the activ-ity of NADPH oxidase characterized by the enhanced expression of p22 phox , p47 phox and p67 phox ( P<0. 05 ) . Conclusion Activating NADPH oxidase may play an important role in high glucose-induced injury in H9 c2 cells.
