CAJ | 학술논문

目的：探讨选择性Na＋／Ca2＋交换体反向转运抑制剂KB-R7943对高脂饮食大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心脏给予完全缺血30 min，之后再灌注120 min。其中正常饮食喂养大鼠12只为对照组（ C组），高胆固醇饮食喂养大鼠48只。缺血后高胆固醇饮食大鼠做如下处理：12只不干预（高胆固醇对照组，HC组）；12只给予KB-R7943（ KB组）；12只给予KB-R7943和ATP敏感性钾通道阻滞剂格列本脲（ KB＋G组）；12只仅给予格列本脲（ G组）。通过血流动力学指标评价心脏功能，2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死范围，电镜下观察心肌超微结构及TUNEL染色评价心肌细胞凋亡程度。结果高脂喂养后，大鼠血清TC、LDL-C、HDL-C均升高。与HC组比较，其余各组HR均加快（P均＜0．05）；与HC组再灌注5、30、120 min比较，KB组左室发展压、等容收缩期左室压力上升的最大速率、等容舒张期左心室压力下降的最大速率均升高（P均＜0．05）。各组再灌注30 min内的各指标无统计学差异。 C组心肌梗死程度明显低于HC组，KB组梗死程度最轻（ P均＜0．05）。与C组比较，HC组TUNEL阳性心肌细胞所占百分比均高（P均＜0．05），KB组明显低于HC、KB＋G组、G组（P均＜0．05）。 HC组、KB＋G组及G组心肌纤维排列紊乱，Z线扭曲，肌带长短不一。肌细胞核形状不规则，核心内异染色质凝聚，核膜局部模糊。 KB组少数肌丝灶性溶解，线粒体肿胀轻微，少许肌浆网扩张。结论高胆固醇血症可增加缺血心肌的损伤程度，但不影响心脏收缩功能；KB-R7943通过ATP敏感性钾通阻滞剂减少高脂饮食大鼠缺血心肌坏死及细胞凋亡，从而减轻缺血再灌注损伤。
목적：탐토선택성Na＋／Ca2＋교환체반향전운억제제KB-R7943대고지음식대서심기리체결혈재관주손상적보호작용급기궤제。방법대서심장급여완전결혈30 min，지후재관주120 min。기중정상음식위양대서12지위대조조（ C조），고담고순음식위양대서48지。결혈후고담고순음식대서주여하처리：12지불간예（고담고순대조조，HC조）；12지급여KB-R7943（ KB조）；12지급여KB-R7943화ATP민감성갑통도조체제격렬본뇨（ KB＋G조）；12지부급여격렬본뇨（ G조）。통과혈류동역학지표평개심장공능，2，3，5-록화삼분기사담서염색측량심기경사범위，전경하관찰심기초미결구급TUNEL염색평개심기세포조망정도。결과고지위양후，대서혈청TC、LDL-C、HDL-C균승고。여HC조비교，기여각조HR균가쾌（P균＜0．05）；여HC조재관주5、30、120 min비교，KB조좌실발전압、등용수축기좌실압력상승적최대속솔、등용서장기좌심실압력하강적최대속솔균승고（P균＜0．05）。각조재관주30 min내적각지표무통계학차이。 C조심기경사정도명현저우HC조，KB조경사정도최경（ P균＜0．05）。여C조비교，HC조TUNEL양성심기세포소점백분비균고（P균＜0．05），KB조명현저우HC、KB＋G조、G조（P균＜0．05）。 HC조、KB＋G조급G조심기섬유배렬문란，Z선뉴곡，기대장단불일。기세포핵형상불규칙，핵심내이염색질응취，핵막국부모호。 KB조소수기사조성용해，선립체종창경미，소허기장망확장。결론고담고순혈증가증가결혈심기적손상정도，단불영향심장수축공능；KB-R7943통과ATP민감성갑통조체제감소고지음식대서결혈심기배사급세포조망，종이감경결혈재관주손상。