肾脏病与透析肾移植杂志
腎髒病與透析腎移植雜誌
신장병여투석신이식잡지
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation
2015年
5期
441-446
,共6页
刘楠梅%王会玲%韩国锋%于秀峙%田军%胡伟锋%张金元
劉楠梅%王會玲%韓國鋒%于秀峙%田軍%鬍偉鋒%張金元
류남매%왕회령%한국봉%우수치%전군%호위봉%장금원
血红素氧化酶1%骨髓间充质干细胞%急性肾损伤%氧化应激%核因子κB
血紅素氧化酶1%骨髓間充質榦細胞%急性腎損傷%氧化應激%覈因子κB
혈홍소양화매1%골수간충질간세포%급성신손상%양화응격%핵인자κB
Heme oxygenase-1%Bone marrow-derived mesenchymal stem cells%Acute kidney injury%Oxidiative stress%NF-κB
目的:构建可高效表达血红素氧化酶1(HO-1)的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察HO-1过表达对移植BMSCs在缺血再灌注(L/R)诱导的急性肾损伤(AKI)肾脏中存活的影响,并探讨其机制. 方法:基因转染技术获得HO-1-BMSCs和eGFP-BMSCs(空载体对照).构建I/R诱导的AKI大鼠模型(VR-AKI)并分别行BMSCs、eGFP-BMSCs和HO-1-BMSCs移植,移植3d后处死,检测大鼠肾功能及移植细胞在肾组织的分布.制作AKI的肾脏匀浆上清(AKI-KHS),体外干预培养的BMSCs、eGFP-BMSCs和HO-1-BMSCs,检测培养BMSCs的细胞凋亡、HO-1蛋白水平、氧化应激相关酶的活力及核因子κB(NF-κB) p65水平. 结果:HO-1-BMSCs移植后,AKI大鼠肾脏中DAPI+细胞(BMSCs)比例最高,肾功能改善显著.经AKI-KHS干预后,培养BMSCs的TUNEL+细胞比例增加,HO-1过表达可显著逆转这一现象.AKI-KHS可诱导BMSCs细胞的HO-1表达增加,以HO-1-BMSCs/AKI-KHS组升高最为显著,伴随着该组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平显著升高,丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力降低,细胞内NF-κB p65核移位细胞比例也显著降低. 结论:HO-1过表达可增强BMSCs在AKI肾脏微环境中的存活,HO-1的抗氧化作用及其下游NF-κB活化抑制为其可能的机制,期待可以解决移植干细胞在损伤靶器官中存活率低下的问题.
目的:構建可高效錶達血紅素氧化酶1(HO-1)的大鼠骨髓間充質榦細胞(BMSCs),觀察HO-1過錶達對移植BMSCs在缺血再灌註(L/R)誘導的急性腎損傷(AKI)腎髒中存活的影響,併探討其機製. 方法:基因轉染技術穫得HO-1-BMSCs和eGFP-BMSCs(空載體對照).構建I/R誘導的AKI大鼠模型(VR-AKI)併分彆行BMSCs、eGFP-BMSCs和HO-1-BMSCs移植,移植3d後處死,檢測大鼠腎功能及移植細胞在腎組織的分佈.製作AKI的腎髒勻漿上清(AKI-KHS),體外榦預培養的BMSCs、eGFP-BMSCs和HO-1-BMSCs,檢測培養BMSCs的細胞凋亡、HO-1蛋白水平、氧化應激相關酶的活力及覈因子κB(NF-κB) p65水平. 結果:HO-1-BMSCs移植後,AKI大鼠腎髒中DAPI+細胞(BMSCs)比例最高,腎功能改善顯著.經AKI-KHS榦預後,培養BMSCs的TUNEL+細胞比例增加,HO-1過錶達可顯著逆轉這一現象.AKI-KHS可誘導BMSCs細胞的HO-1錶達增加,以HO-1-BMSCs/AKI-KHS組升高最為顯著,伴隨著該組細胞內超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化酶(GSH-Px)水平顯著升高,丙二醛(MDA)和黃嘌呤氧化酶(XOD)活力降低,細胞內NF-κB p65覈移位細胞比例也顯著降低. 結論:HO-1過錶達可增彊BMSCs在AKI腎髒微環境中的存活,HO-1的抗氧化作用及其下遊NF-κB活化抑製為其可能的機製,期待可以解決移植榦細胞在損傷靶器官中存活率低下的問題.
목적:구건가고효표체혈홍소양화매1(HO-1)적대서골수간충질간세포(BMSCs),관찰HO-1과표체대이식BMSCs재결혈재관주(L/R)유도적급성신손상(AKI)신장중존활적영향,병탐토기궤제. 방법:기인전염기술획득HO-1-BMSCs화eGFP-BMSCs(공재체대조).구건I/R유도적AKI대서모형(VR-AKI)병분별행BMSCs、eGFP-BMSCs화HO-1-BMSCs이식,이식3d후처사,검측대서신공능급이식세포재신조직적분포.제작AKI적신장균장상청(AKI-KHS),체외간예배양적BMSCs、eGFP-BMSCs화HO-1-BMSCs,검측배양BMSCs적세포조망、HO-1단백수평、양화응격상관매적활력급핵인자κB(NF-κB) p65수평. 결과:HO-1-BMSCs이식후,AKI대서신장중DAPI+세포(BMSCs)비례최고,신공능개선현저.경AKI-KHS간예후,배양BMSCs적TUNEL+세포비례증가,HO-1과표체가현저역전저일현상.AKI-KHS가유도BMSCs세포적HO-1표체증가,이HO-1-BMSCs/AKI-KHS조승고최위현저,반수착해조세포내초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화매(GSH-Px)수평현저승고,병이철(MDA)화황표령양화매(XOD)활력강저,세포내NF-κB p65핵이위세포비례야현저강저. 결론:HO-1과표체가증강BMSCs재AKI신장미배경중적존활,HO-1적항양화작용급기하유NF-κB활화억제위기가능적궤제,기대가이해결이식간세포재손상파기관중존활솔저하적문제.
