CAJ | 학술논문

本文为研究热休克蛋白60（HSP60）在枸杞多糖（LBPs）神经保护中的作用机制，采用的方法是培养小胶质细胞株BV2，实验分对照组、阳性对照组（细菌脂多糖，LPS）、实验组（LBPs）。应用western- blot检测LBPs对LPS激活的BV2细胞HSP60和Toll样受体4（TLR-4）的影响，ELISA方法检测LBPs对HSP60释放和细胞因子产生的作用。结果显示，LPS组中HSP60和TLR-4的表达及TNF-α和IL-1β的释放都比对照组显著增加，加入LBPs后，这些因子的水平都明显降低。由此得出结论，LBPs可能通过HSP60- TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。
본문위연구열휴극단백60（HSP60）재구기다당（LBPs）신경보호중적작용궤제，채용적방법시배양소효질세포주BV2，실험분대조조、양성대조조（세균지다당，LPS）、실험조（LBPs）。응용western- blot검측LBPs대LPS격활적BV2세포HSP60화Toll양수체4（TLR-4）적영향，ELISA방법검측LBPs대HSP60석방화세포인자산생적작용。결과현시，LPS조중HSP60화TLR-4적표체급TNF-α화IL-1β적석방도비대조조현저증가，가입LBPs후，저사인자적수평도명현강저。유차득출결론，LBPs가능통과HSP60- TLR-4도경조지소효질세포적활화이발휘신경보호작용。