复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
Fudan University Journal of Medical Sciences
2015年
5期
601-606
,共6页
李祎群%谢建群%龚雨萍%孙玉娇
李祎群%謝建群%龔雨萍%孫玉嬌
리의군%사건군%공우평%손옥교
胃炎%萎缩%黄芪甲苷%一氧化氮%诱导型一氧化氮合成酶%超氧化物歧化酶%大鼠
胃炎%萎縮%黃芪甲苷%一氧化氮%誘導型一氧化氮閤成酶%超氧化物歧化酶%大鼠
위염%위축%황기갑감%일양화담%유도형일양화담합성매%초양화물기화매%대서
gastritis%atrophic%astragaloside Ⅳ%nitric oxide%induced nitric oxide synthase%superoxidedismutase%rat
目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠的作用及机制.方法 将32只SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、CAG模型组、ASⅣ低剂量组和ASⅣ高剂量组,每组8只.空白对照组按照常规进行喂养,CAG模型组给予蒸馏水2 mL/d灌胃,ASⅣ低剂量组给予ASⅣ10 mg/kg灌胃,ASⅣ高剂量组给予ASⅣ40mg/kg灌胃,观察各组大鼠的生长情况,并于21周后采用脊椎脱臼法处死大鼠.观察胃黏膜病理情况并对炎症和萎缩评分,测试血清一氧化氮(nitric oxide,NO),诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS),总一氧化氮合成酶(total nitric oxide synthase,TNOS),超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)抑制率和SOD活力.结果 病理显示CAG模型组造模成功,ASⅣ组炎性反应及萎缩程度较模型组轻,其中高剂量组更明显.AS Ⅳ治疗组体质量高于较模型组,且差异有统计学意义(P＜0.05).AS Ⅳ高剂量可以降低CAG大鼠血清升高的NO、iNOS、TNOS.AS Ⅳ高剂量可以升高CAG大鼠血清降低的SOD活力及SOD抑制率.而ASⅣ低剂量组仅在iNOS中表现出显著性差异.结论 AS Ⅳ干预可以改善CAG模型SD大鼠的胃黏膜病理病变,其作用机制可能是其抑制CAG大鼠血清NO和iNOS,增加SOD活力,从而促进机体清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃黏膜.
目的 探討黃芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)對慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠的作用及機製.方法 將32隻SD大鼠採用隨機數字錶法分為空白對照組、CAG模型組、ASⅣ低劑量組和ASⅣ高劑量組,每組8隻.空白對照組按照常規進行餵養,CAG模型組給予蒸餾水2 mL/d灌胃,ASⅣ低劑量組給予ASⅣ10 mg/kg灌胃,ASⅣ高劑量組給予ASⅣ40mg/kg灌胃,觀察各組大鼠的生長情況,併于21週後採用脊椎脫臼法處死大鼠.觀察胃黏膜病理情況併對炎癥和萎縮評分,測試血清一氧化氮(nitric oxide,NO),誘導型一氧化氮閤成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS),總一氧化氮閤成酶(total nitric oxide synthase,TNOS),超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)抑製率和SOD活力.結果 病理顯示CAG模型組造模成功,ASⅣ組炎性反應及萎縮程度較模型組輕,其中高劑量組更明顯.AS Ⅳ治療組體質量高于較模型組,且差異有統計學意義(P＜0.05).AS Ⅳ高劑量可以降低CAG大鼠血清升高的NO、iNOS、TNOS.AS Ⅳ高劑量可以升高CAG大鼠血清降低的SOD活力及SOD抑製率.而ASⅣ低劑量組僅在iNOS中錶現齣顯著性差異.結論 AS Ⅳ榦預可以改善CAG模型SD大鼠的胃黏膜病理病變,其作用機製可能是其抑製CAG大鼠血清NO和iNOS,增加SOD活力,從而促進機體清除氧自由基,減輕或阻斷組織的脂質過氧化反應,保護胃黏膜.
목적 탐토황기갑감(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)대만성위축성위염(chronic atrophic gastritis,CAG)대서적작용급궤제.방법 장32지SD대서채용수궤수자표법분위공백대조조、CAG모형조、ASⅣ저제량조화ASⅣ고제량조,매조8지.공백대조조안조상규진행위양,CAG모형조급여증류수2 mL/d관위,ASⅣ저제량조급여ASⅣ10 mg/kg관위,ASⅣ고제량조급여ASⅣ40mg/kg관위,관찰각조대서적생장정황,병우21주후채용척추탈구법처사대서.관찰위점막병리정황병대염증화위축평분,측시혈청일양화담(nitric oxide,NO),유도형일양화담합성매(induced nitric oxide synthase,iNOS),총일양화담합성매(total nitric oxide synthase,TNOS),초양화물기화매(super oxide dismutase,SOD)억제솔화SOD활력.결과 병리현시CAG모형조조모성공,ASⅣ조염성반응급위축정도교모형조경,기중고제량조경명현.AS Ⅳ치료조체질량고우교모형조,차차이유통계학의의(P＜0.05).AS Ⅳ고제량가이강저CAG대서혈청승고적NO、iNOS、TNOS.AS Ⅳ고제량가이승고CAG대서혈청강저적SOD활력급SOD억제솔.이ASⅣ저제량조부재iNOS중표현출현저성차이.결론 AS Ⅳ간예가이개선CAG모형SD대서적위점막병리병변,기작용궤제가능시기억제CAG대서혈청NO화iNOS,증가SOD활력,종이촉진궤체청제양자유기,감경혹조단조직적지질과양화반응,보호위점막.
