CAJ | 학술논문

目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制.方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC).在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型-氧化氮合酶(iNOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度.结果:①与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)降低幅度明显减小(P＜0.05);与EP组相比,EPC组在再灌注60min后+dp/dtmax值下降幅度明显,且差异具有显著性(P＜0.05).②与I/R组相比,EP组血清cTn Ⅰ明显减少,具有显著性差异(P＜0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTn Ⅰ值明显升高,有显著性意义(P＜ 0.05).③与I/R组相比,EP组、EPN组和EPC组心肌中Mn-SOD、iNOS和COX-2活性明显升高,差异有显著性(P＜0.05);与EP组相比,EPC组心肌COX-2和iNOS显著降低(P＜0.05),EPN组心肌COX-2显著降低(P＜0.05).④与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异(P＜0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显著性意义(P＜0.05).结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应.
목적:탐토운동예처리후내원성아편태(EOP)대대서심기결혈재관주손상연지성보호작용급궤제.방법:건강웅성SD대서75지,수궤분성가수술조(sham조)、결혈재관주모형조(I/R조)、운동예처리조(EP조)、운동예처리+납락동(naloxine)조(EPN조)、운동예처리+백굴채적감(chelerythrine)조(EPC).재운동예괄응모형기출상,결찰좌관상동맥전강지복제대서심기결혈재관주모형,채용다도생리기록의묘기혈류동역학삼수,용매련면역법(ELASA)검측혈청심기기개단백Ⅰ(cTn Ⅰ)화심기배양화매-2(COX-2),용화학비색법검측심기유도형-양화담합매(iNOS)활성,용황표령양화법검측심기맹초양화물기화매(Mn-SOD)활성,용원자분광광도법검측심기중개리자(Ca2+)농도.결과:①여I/R조상비,EP조재재관주기좌실수축압(LVSP)、좌실내압최대상승속솔(+dp/dtmax)강저폭도명현감소(P＜0.05);여EP조상비,EPC조재재관주60min후+dp/dtmax치하강폭도명현,차차이구유현저성(P＜0.05).②여I/R조상비,EP조혈청cTn Ⅰ명현감소,구유현저성차이(P＜0.05);여EP조상비,EPN조화EPC조중혈청cTn Ⅰ치명현승고,유현저성의의(P＜ 0.05).③여I/R조상비,EP조、EPN조화EPC조심기중Mn-SOD、iNOS화COX-2활성명현승고,차이유현저성(P＜0.05);여EP조상비,EPC조심기COX-2화iNOS현저강저(P＜0.05),EPN조심기COX-2현저강저(P＜0.05).④여I/R조상비,EP조심기세포포장중Ca2+농도명현강저,구유현저성차이(P＜0.05),EPN조화EPC조심기세포포장중Ca2+농도유강저추세,단차이불현저;여EP조상비,EPN조화EPC조중심기세포포장중Ca2+농도명현승고,유현저성의의(P＜0.05).결론:운동예처리대대서심기결혈재관주손상유보호작용,내원성아편태가능통과단백격매C(PKC)급하유신호도경감경심기세포개초재화개선미순배,발휘연지성보호효응.