山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
Journal of Shanxi Medical University
2015年
9期
858-860
,共3页
王旭兰%王群让%康平%宋宝国%常凤军
王旭蘭%王群讓%康平%宋寶國%常鳳軍
왕욱란%왕군양%강평%송보국%상봉군
左旋精氨酸%肺高压%循环颗粒%血管功能%内皮型一氧化氮合酶
左鏇精氨痠%肺高壓%循環顆粒%血管功能%內皮型一氧化氮閤酶
좌선정안산%폐고압%순배과립%혈관공능%내피형일양화담합매
L-arginine%pulmonary hypertension%circulating particles%vascular function%endothelial nitric oxide synthase
目的 探讨左旋精氨酸(L-Arg)是否可以改善肺高压(PH)大鼠体内循环颗粒(MPs)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的抑制作用,以进一步了解L-Arg防治肺动脉高压的机制. 方法 SD雄性大鼠18只(n=6):对照组,野百合碱组(MCT组),L-Arg组.除对照组外,MCT组和L-Arg组大鼠腹腔注射野百合碱诱导PH模型并饲养3周;期间L-Arg组大鼠每日注射L-Arg,对照组和MCT组每日注射与L-Arg等量的生理盐水.3周时测大鼠肺动脉压力后取血提取MPs,然后检测各组MPs含量及各组MPs对大鼠肺血管内eNOS蛋白表达的影响. 结果 与对照组比较,MCT组和L-Arg组的MPs含量均升高(P＜0.05),但L-Arg组较MCT组稍有下降(P＜0.05);与对照组比较,MCT组和L-Arg组的eNOS蛋白表达均降低(P ＜0.001).结论 L-Arg可以减少肺高压大鼠体内的MPs的含量,但并不能改善MPs对肺血管内eNOS蛋白的抑制作用,提示L-Arg改善PH的主要机制不是直接影响MPs功能实现的.
目的 探討左鏇精氨痠(L-Arg)是否可以改善肺高壓(PH)大鼠體內循環顆粒(MPs)對內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)的抑製作用,以進一步瞭解L-Arg防治肺動脈高壓的機製. 方法 SD雄性大鼠18隻(n=6):對照組,野百閤堿組(MCT組),L-Arg組.除對照組外,MCT組和L-Arg組大鼠腹腔註射野百閤堿誘導PH模型併飼養3週;期間L-Arg組大鼠每日註射L-Arg,對照組和MCT組每日註射與L-Arg等量的生理鹽水.3週時測大鼠肺動脈壓力後取血提取MPs,然後檢測各組MPs含量及各組MPs對大鼠肺血管內eNOS蛋白錶達的影響. 結果 與對照組比較,MCT組和L-Arg組的MPs含量均升高(P＜0.05),但L-Arg組較MCT組稍有下降(P＜0.05);與對照組比較,MCT組和L-Arg組的eNOS蛋白錶達均降低(P ＜0.001).結論 L-Arg可以減少肺高壓大鼠體內的MPs的含量,但併不能改善MPs對肺血管內eNOS蛋白的抑製作用,提示L-Arg改善PH的主要機製不是直接影響MPs功能實現的.
목적 탐토좌선정안산(L-Arg)시부가이개선폐고압(PH)대서체내순배과립(MPs)대내피형일양화담합매(eNOS)적억제작용,이진일보료해L-Arg방치폐동맥고압적궤제. 방법 SD웅성대서18지(n=6):대조조,야백합감조(MCT조),L-Arg조.제대조조외,MCT조화L-Arg조대서복강주사야백합감유도PH모형병사양3주;기간L-Arg조대서매일주사L-Arg,대조조화MCT조매일주사여L-Arg등량적생리염수.3주시측대서폐동맥압력후취혈제취MPs,연후검측각조MPs함량급각조MPs대대서폐혈관내eNOS단백표체적영향. 결과 여대조조비교,MCT조화L-Arg조적MPs함량균승고(P＜0.05),단L-Arg조교MCT조초유하강(P＜0.05);여대조조비교,MCT조화L-Arg조적eNOS단백표체균강저(P ＜0.001).결론 L-Arg가이감소폐고압대서체내적MPs적함량,단병불능개선MPs대폐혈관내eNOS단백적억제작용,제시L-Arg개선PH적주요궤제불시직접영향MPs공능실현적.
