CAJ | 학술논문

目的观察全脑缺血再灌注时Bad蛋白的表达和细胞凋亡及ERK信号转导通路对其的影响. 方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组(n=30):假手术组(sham组)、全脑缺血再灌注组(IR组)、抑制剂PD98059干预组+全脑缺血再灌注组(PD组).采用四血管法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,在2,6,12,24,48,72 h各个时间点分别用免疫组化法检测磷酸化ERK和磷酸化Bad蛋白在大鼠海马区的表达,TUNEL染色观察不同时点海马神经元存活和凋亡的变化. 结果 TUNEL阳性细胞于IR组再灌注6h后开始出现,24-48 h达高峰.PD组TUNEL阳性细胞表达各时点均强于IR组,随再灌注时间延长而表达增强,24h达高峰.sham组各时点未见TUNEL阳性细胞.磷酸化ERK于IR组再灌注2h后在CA3区可见表达,再灌注6h后逐渐下降,至再灌注后48 h未见表达.IR组磷酸化ERK表达强于sham组,sham组随再灌注时间延长而表达减弱;PD组各时点磷酸化ERK未见表达.磷酸化Bad蛋白于IR组再灌注后2h在CA3区可见表达,之后逐渐减弱,再灌注后24 h后未见;PD组各时点磷酸化Bad表达弱于IR组,变化趋势与IR组相同.sham组各时点磷酸化Bad表达明显,无时点变化;二者在CA1区的表达均弱于CA3区.二者的表达下降变化与凋亡发生的高峰时间一致. 结论磷酸化ERK和磷酸化Bad在脑缺血再灌注时表达下降且变化一致,提示ERK信号通路可通过抑制Bad的磷酸化抗凋亡形式向去磷酸化促凋亡形式的转变,发挥抗调亡机制,参与脑缺血再灌注时神经细胞的保护.
목적 관찰전뇌결혈재관주시Bad단백적표체화세포조망급ERK신호전도통로대기적영향. 방법 90지건강웅성SD대서수궤분위삼조(n=30):가수술조(sham조)、전뇌결혈재관주조(IR조)、억제제PD98059간예조+전뇌결혈재관주조(PD조).채용사혈관법건립대서전뇌결혈재관주모형,재2,6,12,24,48,72 h각개시간점분별용면역조화법검측린산화ERK화린산화Bad단백재대서해마구적표체,TUNEL염색관찰불동시점해마신경원존활화조망적변화. 결과 TUNEL양성세포우IR조재관주6h후개시출현,24-48 h체고봉.PD조TUNEL양성세포표체각시점균강우IR조,수재관주시간연장이표체증강,24h체고봉.sham조각시점미견TUNEL양성세포.린산화ERK우IR조재관주2h후재CA3구가견표체,재관주6h후축점하강,지재관주후48 h미견표체.IR조린산화ERK표체강우sham조,sham조수재관주시간연장이표체감약;PD조각시점린산화ERK미견표체.린산화Bad단백우IR조재관주후2h재CA3구가견표체,지후축점감약,재관주후24 h후미견;PD조각시점린산화Bad표체약우IR조,변화추세여IR조상동.sham조각시점린산화Bad표체명현,무시점변화;이자재CA1구적표체균약우CA3구.이자적표체하강변화여조망발생적고봉시간일치. 결론 린산화ERK화린산화Bad재뇌결혈재관주시표체하강차변화일치,제시ERK신호통로가통과억제Bad적린산화항조망형식향거린산화촉조망형식적전변,발휘항조망궤제,삼여뇌결혈재관주시신경세포적보호.