CAJ | 학술논문

目的:观察p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)在炎性痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的表达及趋化因子受体2(chemokine receptor 2,CCR2)对其调控的影响.方法:青年雌性SD大鼠72只,150～180 g.随机分为对照组(A组,在右后足底皮下注射100 μl生理盐水)、炎性疼痛模型组(B组,在右后足底注射100μl完全弗氏佐剂CFA制备大鼠炎性痛模型)、拮抗剂组(C组,在右后足底注射100 μl CFA,同时腹腔注射CCR2拮抗剂RS102895 20 mg/kg,连续注射7天).三组分别于制模前和制模后1、3、5、7天测定制模侧后足机械刺激缩足阈值(MWT),在3、5、7天分别处死8只大鼠,取制模侧L4～5 DRG,采用免疫组化与荧光定量PCR方法测定CCR2和p-p38MAPK表达水平.结果:与A组相比,B组与C组制模侧后足MWT显著降低(P＜0.05),制模后3、5、7天CCR2和p-p38MAPK表达水平明显增高(P＜0.05).B组与C组比较,C组大鼠制模后相应时间点MWT显著增高(P＜0.05),CCR2和p-p38MAPK表达水平明显下降(P＜ 0.05).结论:p38MAPK在炎性痛大鼠DRG中表达升高;抑制CCR2活性可以降低p38MAPK在大鼠DRG的磷酸化水平,达到减轻炎性疼痛的作用.
목적:관찰p38사렬원활화단백격매(mitogen activated protein kinases,MAPK)재염성통대서배근신경절(dorsal root ganglion,DRG)중적표체급추화인자수체2(chemokine receptor 2,CCR2)대기조공적영향.방법:청년자성SD대서72지,150～180 g.수궤분위대조조(A조,재우후족저피하주사100 μl생리염수)、염성동통모형조(B조,재우후족저주사100μl완전불씨좌제CFA제비대서염성통모형)、길항제조(C조,재우후족저주사100 μl CFA,동시복강주사CCR2길항제RS102895 20 mg/kg,련속주사7천).삼조분별우제모전화제모후1、3、5、7천측정제모측후족궤계자격축족역치(MWT),재3、5、7천분별처사8지대서,취제모측L4～5 DRG,채용면역조화여형광정량PCR방법측정CCR2화p-p38MAPK표체수평.결과:여A조상비,B조여C조제모측후족MWT현저강저(P＜0.05),제모후3、5、7천CCR2화p-p38MAPK표체수평명현증고(P＜0.05).B조여C조비교,C조대서제모후상응시간점MWT현저증고(P＜0.05),CCR2화p-p38MAPK표체수평명현하강(P＜ 0.05).결론:p38MAPK재염성통대서DRG중표체승고;억제CCR2활성가이강저p38MAPK재대서DRG적린산화수평,체도감경염성동통적작용.