中国中医药科技
中國中醫藥科技
중국중의약과기
Chinese Journal of Traditional Medical Science and Technology
2015年
5期
534-536,549
,共4页
癫痫%姜黄素%海马%神经元%PI3K/AKt/mTOR%基因表达%大鼠
癲癇%薑黃素%海馬%神經元%PI3K/AKt/mTOR%基因錶達%大鼠
전간%강황소%해마%신경원%PI3K/AKt/mTOR%기인표체%대서
epilepsy%Curcumin%hippocampi%neuron%PI3K/AKt/mTOR%gene expression%rat
目的:通过检测海人酸致痫大鼠海马神经元PI3K、AKt和mTOR的表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经元保护的分子机制.方法:采用海人酸注射诱导大鼠癫痫造模,造模前用姜黄素干预7天.免疫组化方法检测大鼠海马神经元PI3K、AKt、mTOR蛋白表达,采用RT-PCR技术检测大鼠海马神经元PI3K、AKt、mTOR mRNA表达.结果:免疫组化结果显示,海人酸组神经元PI3K、AKt、mTOR蛋白表达较正常组降低(P＜0.05),姜黄素组神经元的PI3K、AKt、mTOR蛋白表达较海人酸组增加(P＜0.05).RT-PCR结果显示,海人酸组海马神经元PI3K、AKt、mTOR mRNA表达水平与正常组比较显著降低(P＜0.05),姜黄素组海马神经元PI3K、AKt、mTOR mRNA表达水平与海人酸组比较显著增高(P＜0.05).结论:姜黄素能够保护海人酸致痫大鼠的神经元损伤,其分子机制可能与上调PI3K/AKt/mTOR表达有关.
目的:通過檢測海人痠緻癇大鼠海馬神經元PI3K、AKt和mTOR的錶達,探討薑黃素對癲癇大鼠神經元保護的分子機製.方法:採用海人痠註射誘導大鼠癲癇造模,造模前用薑黃素榦預7天.免疫組化方法檢測大鼠海馬神經元PI3K、AKt、mTOR蛋白錶達,採用RT-PCR技術檢測大鼠海馬神經元PI3K、AKt、mTOR mRNA錶達.結果:免疫組化結果顯示,海人痠組神經元PI3K、AKt、mTOR蛋白錶達較正常組降低(P＜0.05),薑黃素組神經元的PI3K、AKt、mTOR蛋白錶達較海人痠組增加(P＜0.05).RT-PCR結果顯示,海人痠組海馬神經元PI3K、AKt、mTOR mRNA錶達水平與正常組比較顯著降低(P＜0.05),薑黃素組海馬神經元PI3K、AKt、mTOR mRNA錶達水平與海人痠組比較顯著增高(P＜0.05).結論:薑黃素能夠保護海人痠緻癇大鼠的神經元損傷,其分子機製可能與上調PI3K/AKt/mTOR錶達有關.
목적:통과검측해인산치간대서해마신경원PI3K、AKt화mTOR적표체,탐토강황소대전간대서신경원보호적분자궤제.방법:채용해인산주사유도대서전간조모,조모전용강황소간예7천.면역조화방법검측대서해마신경원PI3K、AKt、mTOR단백표체,채용RT-PCR기술검측대서해마신경원PI3K、AKt、mTOR mRNA표체.결과:면역조화결과현시,해인산조신경원PI3K、AKt、mTOR단백표체교정상조강저(P＜0.05),강황소조신경원적PI3K、AKt、mTOR단백표체교해인산조증가(P＜0.05).RT-PCR결과현시,해인산조해마신경원PI3K、AKt、mTOR mRNA표체수평여정상조비교현저강저(P＜0.05),강황소조해마신경원PI3K、AKt、mTOR mRNA표체수평여해인산조비교현저증고(P＜0.05).결론:강황소능구보호해인산치간대서적신경원손상,기분자궤제가능여상조PI3K/AKt/mTOR표체유관.
