浙江临床医学
浙江臨床醫學
절강림상의학
Zhejiang Clinical Medical Journal
2015年
10期
1676-1677
,共2页
酮替芬%糖尿病%胰岛细胞%炎症
酮替芬%糖尿病%胰島細胞%炎癥
동체분%당뇨병%이도세포%염증
Ketotifen%Diabetes mellitus%Pancreatic cell%Inflammatory
目的 探讨酮替芬(KT)抗炎症作用对糖尿病(DM)大鼠的影响及其机制.方法 以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性给予链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型,模型建立后KT实验组给予KT0.09mg/(kg·d)治疗8周,治疗前后分批处死实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、炎症因子IL-6和TNF-α.结果 KT可降低FBG、FINS水平(P＜0.05),降低TG、LDL-C水平(P＜0.05),降低IL-6、TNF-α水平(P＜0.05).结论 KT可能通过抑制肥大细胞脱颗粒、抑制NF-κ B激活,改善DM炎症及脂代谢紊乱状态,实现对胰岛细胞的保护作用.
目的 探討酮替芬(KT)抗炎癥作用對糖尿病(DM)大鼠的影響及其機製.方法 以高糖高脂飼料對SD大鼠飲食誘導6週,隨後一次性給予鏈脲佐菌素(STZ)製備DM大鼠模型,模型建立後KT實驗組給予KT0.09mg/(kg·d)治療8週,治療前後分批處死實驗大鼠,檢測空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)水平,計算胰島素敏感指數(ISI)、胰島素牴抗指數(HOMA-IR),檢測甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、炎癥因子IL-6和TNF-α.結果 KT可降低FBG、FINS水平(P＜0.05),降低TG、LDL-C水平(P＜0.05),降低IL-6、TNF-α水平(P＜0.05).結論 KT可能通過抑製肥大細胞脫顆粒、抑製NF-κ B激活,改善DM炎癥及脂代謝紊亂狀態,實現對胰島細胞的保護作用.
목적 탐토동체분(KT)항염증작용대당뇨병(DM)대서적영향급기궤제.방법 이고당고지사료대SD대서음식유도6주,수후일차성급여련뇨좌균소(STZ)제비DM대서모형,모형건립후KT실험조급여KT0.09mg/(kg·d)치료8주,치료전후분비처사실험대서,검측공복혈당(FBG)、공복이도소(FINS)수평,계산이도소민감지수(ISI)、이도소저항지수(HOMA-IR),검측감유삼지(TG)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、염증인자IL-6화TNF-α.결과 KT가강저FBG、FINS수평(P＜0.05),강저TG、LDL-C수평(P＜0.05),강저IL-6、TNF-α수평(P＜0.05).결론 KT가능통과억제비대세포탈과립、억제NF-κ B격활,개선DM염증급지대사문란상태,실현대이도세포적보호작용.
