医药导报
醫藥導報
의약도보
Herald of Medicine
2015年
11期
1458-1461
,共4页
赤芍%心肌病,糖尿病%巨噬细胞%葡萄糖调节蛋白78
赤芍%心肌病,糖尿病%巨噬細胞%葡萄糖調節蛋白78
적작%심기병,당뇨병%거서세포%포도당조절단백78
Radix Paeoniae Rubra%Cardiomyopathy,diabetic%Macrophage%GRP78
目的：观察赤芍水提物溶液对糖尿病心肌病大鼠心肌内质网应激及巨噬细胞浸润的影响。方法将斯泼累格.多雷(SD)大鼠随机分为5组：正常对照组(正常饲喂),模型对照组和赤芍水提物小、中、大剂量组。赤芍水提物各剂量组制备模型后腹腔注射赤芍水提物15,30,60 g.kg－1。10周后动脉插管观察各组大鼠心脏功能变化,Masson 染色观察心肌结构变化,Western blot 检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶￣12(caspase￣12)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶￣3(caspase￣3)蛋白表达,免疫组织化学法检测心肌巨噬细胞标记抗原(ED￣1)表达。结果与正常对照组比较,模型对照组心脏左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率、左心室射血分数明显下降,心肌组织 GRP78、caspase￣12及 caspase￣3蛋白、ED￣1表达率及胶原纤维合成明显增加(P<0.05或P<0.01)；与模型对照组比较,赤芍水提物各剂量组上述指标被浓度依赖性抑制(P<0.05或 P<0.01)。结论赤芍水提物能改善糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌纤维化,机制可能与抑制心肌内质网应激相关蛋白 GRP78表达、下调 caspase￣12、caspase￣3水平以及抑制心肌巨噬细胞的迁移浸润有关。
目的：觀察赤芍水提物溶液對糖尿病心肌病大鼠心肌內質網應激及巨噬細胞浸潤的影響。方法將斯潑纍格.多雷(SD)大鼠隨機分為5組：正常對照組(正常飼餵),模型對照組和赤芍水提物小、中、大劑量組。赤芍水提物各劑量組製備模型後腹腔註射赤芍水提物15,30,60 g.kg－1。10週後動脈插管觀察各組大鼠心髒功能變化,Masson 染色觀察心肌結構變化,Western blot 檢測心肌組織葡萄糖調節蛋白78(GRP78)、半胱氨痠天鼕氨痠特異性蛋白酶￣12(caspase￣12)及半胱氨痠天鼕氨痠特異性蛋白酶￣3(caspase￣3)蛋白錶達,免疫組織化學法檢測心肌巨噬細胞標記抗原(ED￣1)錶達。結果與正常對照組比較,模型對照組心髒左心室收縮壓、左心室最大收縮期及舒張期壓力變化率、左心室射血分數明顯下降,心肌組織 GRP78、caspase￣12及 caspase￣3蛋白、ED￣1錶達率及膠原纖維閤成明顯增加(P<0.05或P<0.01)；與模型對照組比較,赤芍水提物各劑量組上述指標被濃度依賴性抑製(P<0.05或 P<0.01)。結論赤芍水提物能改善糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌纖維化,機製可能與抑製心肌內質網應激相關蛋白 GRP78錶達、下調 caspase￣12、caspase￣3水平以及抑製心肌巨噬細胞的遷移浸潤有關。
목적：관찰적작수제물용액대당뇨병심기병대서심기내질망응격급거서세포침윤적영향。방법장사발루격.다뢰(SD)대서수궤분위5조：정상대조조(정상사위),모형대조조화적작수제물소、중、대제량조。적작수제물각제량조제비모형후복강주사적작수제물15,30,60 g.kg－1。10주후동맥삽관관찰각조대서심장공능변화,Masson 염색관찰심기결구변화,Western blot 검측심기조직포도당조절단백78(GRP78)、반광안산천동안산특이성단백매￣12(caspase￣12)급반광안산천동안산특이성단백매￣3(caspase￣3)단백표체,면역조직화학법검측심기거서세포표기항원(ED￣1)표체。결과여정상대조조비교,모형대조조심장좌심실수축압、좌심실최대수축기급서장기압력변화솔、좌심실사혈분수명현하강,심기조직 GRP78、caspase￣12급 caspase￣3단백、ED￣1표체솔급효원섬유합성명현증가(P<0.05혹P<0.01)；여모형대조조비교,적작수제물각제량조상술지표피농도의뢰성억제(P<0.05혹 P<0.01)。결론적작수제물능개선당뇨병심기병대서심공능급심기섬유화,궤제가능여억제심기내질망응격상관단백 GRP78표체、하조 caspase￣12、caspase￣3수평이급억제심기거서세포적천이침윤유관。
Objective To investigate the protective effects of Radix Paeoniae Rubra(RPR)extracts on reticulum stress and macrophage infiltration on diabetic cardiomyopathy rats and the mechanism. Methods Sprague￣Dawley rats were randomly divided into 5 groups: normol control, model control (induced by streptozotocin),RPR extracts at low dose (i.p.15 g.kg-1 ), middle dose (i.p.30 g.kg-1 ), and high dose (i.p.60 g.kg-1 ).The artery intubation was carried out in all rats for detecting cardiac function 10 weeks later.The myocardial structure was detected by masson staining.The level of myocardial tissue glucose regulatory proteins GRP78,caspase￣12 and caspase￣3 expression were measured by Western blot.The ED￣1 protein was tested by immunohistochemical staining. Results Compared with the normal controls, the model rats presented decreased LVSP, +dp/dtmax ,-dp/ dtmax , LVEF, increased expressions of GRP78, caspase￣12,caspase￣3, ED￣1 and the synthesis of collagen fiber(P<0.05 or P<0.01).RPR extract inhibited the above indexes of model control rats in a concentration￣dependent manner(P<0.05 or P<0.01). Conclusion The RPR obviously ameliorates the cardiac function and myocardial fibrosis of diabetic cardiomyopathy rats,which may be associated with suppressing the expression of GRP78,caspase￣12,caspase￣3 and macrophage infiltration.
