中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
Chinese General Practice
2015年
33期
4073-4076
,共4页
杨月嫦%刘振宇%张照环%庄建华%赵忠新
楊月嫦%劉振宇%張照環%莊建華%趙忠新
양월항%류진우%장조배%장건화%조충신
神经胶质瘤%腺苷激酶%马来酸桂哌齐特%血清剥夺%缺血%U251细胞
神經膠質瘤%腺苷激酶%馬來痠桂哌齊特%血清剝奪%缺血%U251細胞
신경효질류%선감격매%마래산계고제특%혈청박탈%결혈%U251세포
Glioma%Adenosine kinase%Cinepazide maleate%Serum deprivation%Ischemia%U251 cells
目的:观察马来酸桂哌齐特(CM)对不同条件下体外培养的人脑胶质瘤 U251细胞腺苷激酶(ADK)表达水平的影响,探讨 CM 是否可通过影响细胞内 ADK 表达水平而实现其神经保护作用。方法2013年2月—2014年6月,将人脑胶质瘤 U251细胞铺到6孔板,1孔为1组,分别为胎牛血清(FBS)+0.9%氯化钠溶液对照组(C 组)、FBS + CM 0.5 mg/ ml 组(C +0.5组)、FBS + CM 1.5 mg/ ml 组(C +1.5组)、血清剥夺(SD)+0.9%氯化钠溶液对照组(SD 组)、SD + CM 0.5 mg/ ml 组(SD +0.5组)、SD + CM 1.5 mg/ ml 组(SD +1.5组),进行正常体外细胞培养或 SD 体外缺血模式培养。提取细胞蛋白、RNA,采用 Western blotting 法检测人脑胶质瘤 U251细胞 ADK 表达水平, RT - PCR 法检测人脑胶质瘤 U251细胞 ADK mRNA 表达水平。结果6组 ADK 表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SD +0.5组 ADK 表达水平低于 C 组(P <0.05)。6组 ADK mRNA 表达水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。SD +0.5组 ADK mRNA 表达水平低于 C 组、SD +1.5组(P <0.05)。结论 SD 体外缺血模式培养下,CM 在一定浓度范围内可能通过增强人脑胶质瘤 U251细胞的 ADK 表达抑制作用来实现其神经保护作用。
目的:觀察馬來痠桂哌齊特(CM)對不同條件下體外培養的人腦膠質瘤 U251細胞腺苷激酶(ADK)錶達水平的影響,探討 CM 是否可通過影響細胞內 ADK 錶達水平而實現其神經保護作用。方法2013年2月—2014年6月,將人腦膠質瘤 U251細胞鋪到6孔闆,1孔為1組,分彆為胎牛血清(FBS)+0.9%氯化鈉溶液對照組(C 組)、FBS + CM 0.5 mg/ ml 組(C +0.5組)、FBS + CM 1.5 mg/ ml 組(C +1.5組)、血清剝奪(SD)+0.9%氯化鈉溶液對照組(SD 組)、SD + CM 0.5 mg/ ml 組(SD +0.5組)、SD + CM 1.5 mg/ ml 組(SD +1.5組),進行正常體外細胞培養或 SD 體外缺血模式培養。提取細胞蛋白、RNA,採用 Western blotting 法檢測人腦膠質瘤 U251細胞 ADK 錶達水平, RT - PCR 法檢測人腦膠質瘤 U251細胞 ADK mRNA 錶達水平。結果6組 ADK 錶達水平比較,差異有統計學意義(P<0.05)。SD +0.5組 ADK 錶達水平低于 C 組(P <0.05)。6組 ADK mRNA 錶達水平比較,差異有統計學意義(P <0.05)。SD +0.5組 ADK mRNA 錶達水平低于 C 組、SD +1.5組(P <0.05)。結論 SD 體外缺血模式培養下,CM 在一定濃度範圍內可能通過增彊人腦膠質瘤 U251細胞的 ADK 錶達抑製作用來實現其神經保護作用。
목적:관찰마래산계고제특(CM)대불동조건하체외배양적인뇌효질류 U251세포선감격매(ADK)표체수평적영향,탐토 CM 시부가통과영향세포내 ADK 표체수평이실현기신경보호작용。방법2013년2월—2014년6월,장인뇌효질류 U251세포포도6공판,1공위1조,분별위태우혈청(FBS)+0.9%록화납용액대조조(C 조)、FBS + CM 0.5 mg/ ml 조(C +0.5조)、FBS + CM 1.5 mg/ ml 조(C +1.5조)、혈청박탈(SD)+0.9%록화납용액대조조(SD 조)、SD + CM 0.5 mg/ ml 조(SD +0.5조)、SD + CM 1.5 mg/ ml 조(SD +1.5조),진행정상체외세포배양혹 SD 체외결혈모식배양。제취세포단백、RNA,채용 Western blotting 법검측인뇌효질류 U251세포 ADK 표체수평, RT - PCR 법검측인뇌효질류 U251세포 ADK mRNA 표체수평。결과6조 ADK 표체수평비교,차이유통계학의의(P<0.05)。SD +0.5조 ADK 표체수평저우 C 조(P <0.05)。6조 ADK mRNA 표체수평비교,차이유통계학의의(P <0.05)。SD +0.5조 ADK mRNA 표체수평저우 C 조、SD +1.5조(P <0.05)。결론 SD 체외결혈모식배양하,CM 재일정농도범위내가능통과증강인뇌효질류 U251세포적 ADK 표체억제작용래실현기신경보호작용。
Objective To observe the effects of cinepazide maleate( CM)on adenosine kinase( ADK)in human glioma U251 cells cultured in vitro under different conditions. Methods During the period from February 2013 to June 2014, human glioma U251 cells were spread into 6 holes of a 6 welll plate,with 6 holes being 6 different groups:fetal bovine serum (FBS) + 0. 9% sodium chloride solution control group(C group),FBS + CM 0. 5 mg/ ml group(C + 0. 5 group),FBS + CM 1. 5 mg/ ml group(C + 1. 5 group),SD + 0. 9% sodium chloride solution control group(SD group),SD + CM 0. 5 mg/ ml group (SD + 0. 5 group)and SD + CM 1. 5 mg/ ml(SD + 1. 5 group). Normal in vitro cell culture or SD in vitro ischemia model culture were conducted. Matricellular protein and RNA were extracted. Western blotting method was employed to detect the expression level of ADK in human glioma U251 cells,and RT - PCR method was adopted to determine the mRNA expression level of ADK in human glioma U251 cells. Results The 6 groups were significantly different in the expression level of ADK( P < 0. 05). SD+ 0. 5 group was lower than C group in the expression level of ADK(P < 0. 05). The 6 groups were significantly different in the mRNA expression level of ADK(P < 0. 05). SD + 0. 5 group was lower(P < 0. 05)than C group and SD + 1. 5 group in the mRNA expression level of ADK. Conclusion In SD in vitro ischemia model culture,CM could exert its neuroprotective effect in a certain concentration range by increasing inhibition of the expression of ADK in human glioma U251 cells.