血栓与止血学
血栓與止血學
혈전여지혈학
Chinese Journal of Thrombosis and Hemostasis
2015年
5期
307-309
,共3页
梅毅%张茹%彭贺新%黄庆娟%张定国%李迎雪
梅毅%張茹%彭賀新%黃慶娟%張定國%李迎雪
매의%장여%팽하신%황경연%장정국%리영설
Th17细胞%Treg细胞%自发性腹膜炎
Th17細胞%Treg細胞%自髮性腹膜炎
Th17세포%Treg세포%자발성복막염
目的研究肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎( SBP )患者免疫因子Th17/Treg失衡的机制。方法选取我院50例肝硬化合并SBP患者及50例肝硬化未合并SBP患者为研究对象,通过流式细胞术对两组患者的T细胞亚群进行检测,同时分析两组血小板计数、血清白蛋白、腹水总蛋白、总胆红素及肝功能指标变化。结果 SBP组CD3+T、CD4+T分别为(60.31±7.41)、(30.34±+6.75)显著高于对照组的(51.31±6.94)、(25.30±5.36),CD8+T(30.64±6.71)显著低于无SBP组(33.49±5.03),对比差异显著(P<0.05);腹膜炎发生前及缓解后两组血小板计数无显著改变(P>0.05),发生时SBP组血小板计数显著低于无SBP组(P<0.05),SBP组血清白蛋白、腹水总蛋白显著低于无SBP组,总胆红素比较SBP组显著较高(P<0.05);SBP组ALT、AST及MELD评分均显著较高(P<0.05)。结论肝硬化合并SBP患者机体免疫功能下降,免疫因子Th17/Treg失衡可能是导致肝硬化合并SBP发生的主要机制之一。
目的研究肝硬化閤併自髮性細菌性腹膜炎( SBP )患者免疫因子Th17/Treg失衡的機製。方法選取我院50例肝硬化閤併SBP患者及50例肝硬化未閤併SBP患者為研究對象,通過流式細胞術對兩組患者的T細胞亞群進行檢測,同時分析兩組血小闆計數、血清白蛋白、腹水總蛋白、總膽紅素及肝功能指標變化。結果 SBP組CD3+T、CD4+T分彆為(60.31±7.41)、(30.34±+6.75)顯著高于對照組的(51.31±6.94)、(25.30±5.36),CD8+T(30.64±6.71)顯著低于無SBP組(33.49±5.03),對比差異顯著(P<0.05);腹膜炎髮生前及緩解後兩組血小闆計數無顯著改變(P>0.05),髮生時SBP組血小闆計數顯著低于無SBP組(P<0.05),SBP組血清白蛋白、腹水總蛋白顯著低于無SBP組,總膽紅素比較SBP組顯著較高(P<0.05);SBP組ALT、AST及MELD評分均顯著較高(P<0.05)。結論肝硬化閤併SBP患者機體免疫功能下降,免疫因子Th17/Treg失衡可能是導緻肝硬化閤併SBP髮生的主要機製之一。
목적연구간경화합병자발성세균성복막염( SBP )환자면역인자Th17/Treg실형적궤제。방법선취아원50례간경화합병SBP환자급50례간경화미합병SBP환자위연구대상,통과류식세포술대량조환자적T세포아군진행검측,동시분석량조혈소판계수、혈청백단백、복수총단백、총담홍소급간공능지표변화。결과 SBP조CD3+T、CD4+T분별위(60.31±7.41)、(30.34±+6.75)현저고우대조조적(51.31±6.94)、(25.30±5.36),CD8+T(30.64±6.71)현저저우무SBP조(33.49±5.03),대비차이현저(P<0.05);복막염발생전급완해후량조혈소판계수무현저개변(P>0.05),발생시SBP조혈소판계수현저저우무SBP조(P<0.05),SBP조혈청백단백、복수총단백현저저우무SBP조,총담홍소비교SBP조현저교고(P<0.05);SBP조ALT、AST급MELD평분균현저교고(P<0.05)。결론간경화합병SBP환자궤체면역공능하강,면역인자Th17/Treg실형가능시도치간경화합병SBP발생적주요궤제지일。