云南中医学院学报
雲南中醫學院學報
운남중의학원학보
Journal of Yunnan University of Traditional Chinese Medicine
2015年
5期
7-11
,共5页
林海英%刘俊宁%陈炳艺%李楠%张燕
林海英%劉俊寧%陳炳藝%李楠%張燕
림해영%류준저%진병예%리남%장연
片仔癀%骨肉瘤%PI3K/Akt信号通路%凋亡
片仔癀%骨肉瘤%PI3K/Akt信號通路%凋亡
편자황%골육류%PI3K/Akt신호통로%조망
Pien Tze Huang%osteosarcoma%PI3K/Akt signaling pathway%apoptosis
目的 探讨片仔癀诱导骨肉瘤U2OS细胞凋亡与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途径的关系.方法 采用不同浓度片仔癀(0.4,0.8,1.2mg/mL)作用U2OS细胞,采用MTT法检测片仔癀对U2OS细胞增殖的影响;Hoechst 333258染色观察细胞凋亡情况;Western blot检测PI3K调节亚基p85α(PI3K p85α)、磷酸化PI3K调节亚基p85α(p-PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、核多聚(ADP-核酶)聚合酶(PARP)、裂解PARP(Cleaved PARP)等PI3K/Akt途径相关蛋白的表达.结果 片仔癀可明显抑制U2OS细胞的增殖,呈时间和浓度依赖性,诱导U2OS细胞凋亡;Western blot显示p-PI3K p85α、p-Akt蛋白表达明显下调,Cleaved PARP表达量增加,与空白对照组相比有明显差异(P＜0.05).结论 片仔癀可通过抑制PI3K/Akt信号途径PI3K p85α、Akt磷酸化,促进PARP裂解,诱导骨肉瘤U20S凋亡.
目的 探討片仔癀誘導骨肉瘤U2OS細胞凋亡與燐脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)途徑的關繫.方法 採用不同濃度片仔癀(0.4,0.8,1.2mg/mL)作用U2OS細胞,採用MTT法檢測片仔癀對U2OS細胞增殖的影響;Hoechst 333258染色觀察細胞凋亡情況;Western blot檢測PI3K調節亞基p85α(PI3K p85α)、燐痠化PI3K調節亞基p85α(p-PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)、燐痠化Akt(p-Akt)、覈多聚(ADP-覈酶)聚閤酶(PARP)、裂解PARP(Cleaved PARP)等PI3K/Akt途徑相關蛋白的錶達.結果 片仔癀可明顯抑製U2OS細胞的增殖,呈時間和濃度依賴性,誘導U2OS細胞凋亡;Western blot顯示p-PI3K p85α、p-Akt蛋白錶達明顯下調,Cleaved PARP錶達量增加,與空白對照組相比有明顯差異(P＜0.05).結論 片仔癀可通過抑製PI3K/Akt信號途徑PI3K p85α、Akt燐痠化,促進PARP裂解,誘導骨肉瘤U20S凋亡.
목적 탐토편자황유도골육류U2OS세포조망여린지선기순3-격매/단백격매B(PI3K/Akt)도경적관계.방법 채용불동농도편자황(0.4,0.8,1.2mg/mL)작용U2OS세포,채용MTT법검측편자황대U2OS세포증식적영향;Hoechst 333258염색관찰세포조망정황;Western blot검측PI3K조절아기p85α(PI3K p85α)、린산화PI3K조절아기p85α(p-PI3K p85α)、단백격매B(Akt)、린산화Akt(p-Akt)、핵다취(ADP-핵매)취합매(PARP)、렬해PARP(Cleaved PARP)등PI3K/Akt도경상관단백적표체.결과 편자황가명현억제U2OS세포적증식,정시간화농도의뢰성,유도U2OS세포조망;Western blot현시p-PI3K p85α、p-Akt단백표체명현하조,Cleaved PARP표체량증가,여공백대조조상비유명현차이(P＜0.05).결론 편자황가통과억제PI3K/Akt신호도경PI3K p85α、Akt린산화,촉진PARP렬해,유도골육류U20S조망.
