实用预防医学
實用預防醫學
실용예방의학
Practical Preventive Medicine
2015年
10期
1160-1164
,共5页
郝春波%邓伟%廖天安%刘成%陈小滨%巩蕾
郝春波%鄧偉%廖天安%劉成%陳小濱%鞏蕾
학춘파%산위%료천안%류성%진소빈%공뢰
吸烟%口腔癌%细胞外超氧化物歧化酶%细胞色素P450 1A1-MspⅠ
吸煙%口腔癌%細胞外超氧化物歧化酶%細胞色素P450 1A1-MspⅠ
흡연%구강암%세포외초양화물기화매%세포색소P450 1A1-MspⅠ
Smoking%Oral cancer%Extracellular superoxide dismutase (ES-SOD)%Cytochrome P450 1A1-Msp Ⅰ(CYP1A1-MspⅠ)
目的 探讨吸烟和细胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)、细胞色素P450(cytochrom P450,CYP) 1A1-MspⅠ基因多态性与口腔癌发病之间的关系. 方法 采用病例-对照研究的方法,以670例口腔癌患者(病例组)及670例非癌对照者(对照组)的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测EC-SOD和CYP1A1-MspⅠ基因多态性,并分析吸烟和2种代谢酶基因多态性与口腔癌的相关性.结果 病例组EC-SOD(C/G)和CYP1A1-MspⅠ突变纯合型(m2/m2)基因频率分布分别为39.40％、68.81％,而对照组的频率分布分别为21.34％、43.88％,二者差异均有统计学意义(P均＜0.05);EC-SOD(C/G)者患口腔癌的风险显著增加(OR =2.40,95％CI=1.73～4.32),CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)者患口腔癌的风险也显著增加(OR=2.82,95％ CI=1.84～～4.41);基因突变的协同分析发现EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp工(m2/m2)在病例组和对照组中的分布频率分别为30.60％和7.16％,差异有统计学意义(P＜0.05);EC-SOD(C/G)/CYP1A1-MspⅠ (m2/m2)者患口腔癌的风险显著增加(OR=6.87,95％CI=2.18～9.45);病例组的吸烟率明显高于对照组(P＜0.05),EC-SOD(C/G)/CYP1A1-MspⅠ(m2/m2)与吸烟有协同作用(OR=44.48,95％CI=17.63～～62.07),EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp工(m2/m2)与吸烟指数(SI＞400)有协同作用(OR=248.81,95％CI=175.46～384.37). 结论 EC-SOD(C/G)和CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)是口腔癌的易感因素,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)与吸烟在口腔癌的发生上有协同作用.
目的 探討吸煙和細胞外超氧化物歧化酶(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)、細胞色素P450(cytochrom P450,CYP) 1A1-MspⅠ基因多態性與口腔癌髮病之間的關繫. 方法 採用病例-對照研究的方法,以670例口腔癌患者(病例組)及670例非癌對照者(對照組)的外週血白細胞為樣本,利用聚閤酶鏈反應(polymerase chain reaction,PCR)技術檢測EC-SOD和CYP1A1-MspⅠ基因多態性,併分析吸煙和2種代謝酶基因多態性與口腔癌的相關性.結果 病例組EC-SOD(C/G)和CYP1A1-MspⅠ突變純閤型(m2/m2)基因頻率分佈分彆為39.40％、68.81％,而對照組的頻率分佈分彆為21.34％、43.88％,二者差異均有統計學意義(P均＜0.05);EC-SOD(C/G)者患口腔癌的風險顯著增加(OR =2.40,95％CI=1.73～4.32),CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)者患口腔癌的風險也顯著增加(OR=2.82,95％ CI=1.84～～4.41);基因突變的協同分析髮現EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp工(m2/m2)在病例組和對照組中的分佈頻率分彆為30.60％和7.16％,差異有統計學意義(P＜0.05);EC-SOD(C/G)/CYP1A1-MspⅠ (m2/m2)者患口腔癌的風險顯著增加(OR=6.87,95％CI=2.18～9.45);病例組的吸煙率明顯高于對照組(P＜0.05),EC-SOD(C/G)/CYP1A1-MspⅠ(m2/m2)與吸煙有協同作用(OR=44.48,95％CI=17.63～～62.07),EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp工(m2/m2)與吸煙指數(SI＞400)有協同作用(OR=248.81,95％CI=175.46～384.37). 結論 EC-SOD(C/G)和CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)是口腔癌的易感因素,吸煙與口腔癌的易感性也有關,EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)與吸煙在口腔癌的髮生上有協同作用.
목적 탐토흡연화세포외초양화물기화매(extracellular superoxide dismutase,EC-SOD)、세포색소P450(cytochrom P450,CYP) 1A1-MspⅠ기인다태성여구강암발병지간적관계. 방법 채용병례-대조연구적방법,이670례구강암환자(병례조)급670례비암대조자(대조조)적외주혈백세포위양본,이용취합매련반응(polymerase chain reaction,PCR)기술검측EC-SOD화CYP1A1-MspⅠ기인다태성,병분석흡연화2충대사매기인다태성여구강암적상관성.결과 병례조EC-SOD(C/G)화CYP1A1-MspⅠ돌변순합형(m2/m2)기인빈솔분포분별위39.40％、68.81％,이대조조적빈솔분포분별위21.34％、43.88％,이자차이균유통계학의의(P균＜0.05);EC-SOD(C/G)자환구강암적풍험현저증가(OR =2.40,95％CI=1.73～4.32),CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)자환구강암적풍험야현저증가(OR=2.82,95％ CI=1.84～～4.41);기인돌변적협동분석발현EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp공(m2/m2)재병례조화대조조중적분포빈솔분별위30.60％화7.16％,차이유통계학의의(P＜0.05);EC-SOD(C/G)/CYP1A1-MspⅠ (m2/m2)자환구강암적풍험현저증가(OR=6.87,95％CI=2.18～9.45);병례조적흡연솔명현고우대조조(P＜0.05),EC-SOD(C/G)/CYP1A1-MspⅠ(m2/m2)여흡연유협동작용(OR=44.48,95％CI=17.63～～62.07),EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp공(m2/m2)여흡연지수(SI＞400)유협동작용(OR=248.81,95％CI=175.46～384.37). 결론 EC-SOD(C/G)화CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)시구강암적역감인소,흡연여구강암적역감성야유관,EC-SOD(C/G)/CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)여흡연재구강암적발생상유협동작용.
