山东医药
山東醫藥
산동의약
Shandong Medical Journal
2015年
38期
56-57
,共2页
韩贝贝%孔红霞%王玉霞%陈雁南%周俊杰
韓貝貝%孔紅霞%王玉霞%陳雁南%週俊傑
한패패%공홍하%왕옥하%진안남%주준걸
宫颈上皮内瘤变%宫颈癌%泛素特异性肽酶22%缺氧诱导因子α
宮頸上皮內瘤變%宮頸癌%汎素特異性肽酶22%缺氧誘導因子α
궁경상피내류변%궁경암%범소특이성태매22%결양유도인자α
目的:观察宫颈病变组织中泛素特异性肽酶22( USP22)、缺氧诱导因子1α( HIF-1α)表达变化。方法选择15例正常宫颈(对照组)、25例CIN( CIN组)、45例宫颈癌(宫颈癌组)患者的宫颈组织,分别用免疫组化法、RT-PCR法检测各组宫颈标本中的USP22、HIF-1α蛋白及mRNA。结果对照组、CIN组、宫颈癌组USP22蛋白阳性表达率分别为0、32.0%、57.8%,HIF-1α蛋白阳性表达率分别为20.0%、56.0%、82.2%。各组USP22、HIF-1α蛋白阳性表达率比较,P均<0.05。对照组、CIN组、宫颈癌组USP22 mRNA相对表达量分别为1.047±0.339、2.214±0.866、5.822±5.489,HIF-1αmRNA相对表达量分别为1.048±0.315、2.305±1.083、4.313±3.122,各组USP22、HIF-1αmRNA相对表达量比较,P均<0.05。结论宫颈组织USP22、HIF-1α表达随宫颈病变恶性程度提高而升高,二者共同参与宫颈恶性病变的发生发展过程。
目的:觀察宮頸病變組織中汎素特異性肽酶22( USP22)、缺氧誘導因子1α( HIF-1α)錶達變化。方法選擇15例正常宮頸(對照組)、25例CIN( CIN組)、45例宮頸癌(宮頸癌組)患者的宮頸組織,分彆用免疫組化法、RT-PCR法檢測各組宮頸標本中的USP22、HIF-1α蛋白及mRNA。結果對照組、CIN組、宮頸癌組USP22蛋白暘性錶達率分彆為0、32.0%、57.8%,HIF-1α蛋白暘性錶達率分彆為20.0%、56.0%、82.2%。各組USP22、HIF-1α蛋白暘性錶達率比較,P均<0.05。對照組、CIN組、宮頸癌組USP22 mRNA相對錶達量分彆為1.047±0.339、2.214±0.866、5.822±5.489,HIF-1αmRNA相對錶達量分彆為1.048±0.315、2.305±1.083、4.313±3.122,各組USP22、HIF-1αmRNA相對錶達量比較,P均<0.05。結論宮頸組織USP22、HIF-1α錶達隨宮頸病變噁性程度提高而升高,二者共同參與宮頸噁性病變的髮生髮展過程。
목적:관찰궁경병변조직중범소특이성태매22( USP22)、결양유도인자1α( HIF-1α)표체변화。방법선택15례정상궁경(대조조)、25례CIN( CIN조)、45례궁경암(궁경암조)환자적궁경조직,분별용면역조화법、RT-PCR법검측각조궁경표본중적USP22、HIF-1α단백급mRNA。결과대조조、CIN조、궁경암조USP22단백양성표체솔분별위0、32.0%、57.8%,HIF-1α단백양성표체솔분별위20.0%、56.0%、82.2%。각조USP22、HIF-1α단백양성표체솔비교,P균<0.05。대조조、CIN조、궁경암조USP22 mRNA상대표체량분별위1.047±0.339、2.214±0.866、5.822±5.489,HIF-1αmRNA상대표체량분별위1.048±0.315、2.305±1.083、4.313±3.122,각조USP22、HIF-1αmRNA상대표체량비교,P균<0.05。결론궁경조직USP22、HIF-1α표체수궁경병변악성정도제고이승고,이자공동삼여궁경악성병변적발생발전과정。