临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
Journal of Clinical Anesthesiology
2015年
9期
901-904
,共4页
吴志林%褚淑娟%桂平%伍静%姚尚龙
吳誌林%褚淑娟%桂平%伍靜%姚尚龍
오지림%저숙연%계평%오정%요상룡
右美托咪定%心肌保护%缺血-再灌注损伤%细胞凋亡
右美託咪定%心肌保護%缺血-再灌註損傷%細胞凋亡
우미탁미정%심기보호%결혈-재관주손상%세포조망
Dexmedetomidine%Myocardial protection%Ischemia reperfusion injury%Apoptosis
目的 探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心室功能和心肌细胞凋亡的影响.方法 30只SD大鼠随机分为三组,右美托咪定组(D组),右美托咪定+育亨宾组(D+Y组)和对照组(IR组),D组给予右美托咪定5μg·kg-1 ·h-1预处理1h,D+Y组静脉注射育亨宾1 mg/kg,10 min后按5μg·kg-1·h-1输注右美托咪定1 h;IR组仅输注等量生理盐水,建立Langendorff缺血-再灌注模型,每10分钟测定左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、下降速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP).60 min后取下心脏并以TUNEL检测心肌细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2 mRNA,Bax mRNA的表达.结果 与D组比较,再灌注后不同时点IR组和D+Y组大鼠LVDP、±dp/dtmax、Bcl-2 mRNA表达明显降低、LV-EDP、Bax mRNA表达明显升高(P＜0.05).IR组和D+Y组LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA和Bax mRNA表达差异均无统计学意义.IR组细胞阳性率为(36.1±9.2)％、D+Y组为(38.2±6.5)％,明显高于D组为(24.0±8.3)％(P＜0.05),而IR组和D+Y组细胞阳性率差异无统计学意义.结论 右美托咪定预处理可以显著改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的心室功能,并且可能通过调控凋亡基因Bcl-2 mRNA和促凋亡基因BaxmRNA的表达,减少心肌细胞凋亡.
目的 探討右美託咪定預處理對大鼠心肌缺血-再灌註損傷後心室功能和心肌細胞凋亡的影響.方法 30隻SD大鼠隨機分為三組,右美託咪定組(D組),右美託咪定+育亨賓組(D+Y組)和對照組(IR組),D組給予右美託咪定5μg·kg-1 ·h-1預處理1h,D+Y組靜脈註射育亨賓1 mg/kg,10 min後按5μg·kg-1·h-1輸註右美託咪定1 h;IR組僅輸註等量生理鹽水,建立Langendorff缺血-再灌註模型,每10分鐘測定左心室舒張末壓(LVEDP)、左心室收縮壓(LVSP)、左心室內壓最大上升速率、下降速率(±dp/dtmax),計算左心室髮展壓(LVDP).60 min後取下心髒併以TUNEL檢測心肌細胞的凋亡,RT-PCR檢測Bcl-2 mRNA,Bax mRNA的錶達.結果 與D組比較,再灌註後不同時點IR組和D+Y組大鼠LVDP、±dp/dtmax、Bcl-2 mRNA錶達明顯降低、LV-EDP、Bax mRNA錶達明顯升高(P＜0.05).IR組和D+Y組LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA和Bax mRNA錶達差異均無統計學意義.IR組細胞暘性率為(36.1±9.2)％、D+Y組為(38.2±6.5)％,明顯高于D組為(24.0±8.3)％(P＜0.05),而IR組和D+Y組細胞暘性率差異無統計學意義.結論 右美託咪定預處理可以顯著改善大鼠心肌缺血-再灌註損傷後的心室功能,併且可能通過調控凋亡基因Bcl-2 mRNA和促凋亡基因BaxmRNA的錶達,減少心肌細胞凋亡.
목적 탐토우미탁미정예처리대대서심기결혈-재관주손상후심실공능화심기세포조망적영향.방법 30지SD대서수궤분위삼조,우미탁미정조(D조),우미탁미정+육형빈조(D+Y조)화대조조(IR조),D조급여우미탁미정5μg·kg-1 ·h-1예처리1h,D+Y조정맥주사육형빈1 mg/kg,10 min후안5μg·kg-1·h-1수주우미탁미정1 h;IR조부수주등량생리염수,건립Langendorff결혈-재관주모형,매10분종측정좌심실서장말압(LVEDP)、좌심실수축압(LVSP)、좌심실내압최대상승속솔、하강속솔(±dp/dtmax),계산좌심실발전압(LVDP).60 min후취하심장병이TUNEL검측심기세포적조망,RT-PCR검측Bcl-2 mRNA,Bax mRNA적표체.결과 여D조비교,재관주후불동시점IR조화D+Y조대서LVDP、±dp/dtmax、Bcl-2 mRNA표체명현강저、LV-EDP、Bax mRNA표체명현승고(P＜0.05).IR조화D+Y조LVDP、LVEDP、±dp/dtmax、Bcl-2mRNA화Bax mRNA표체차이균무통계학의의.IR조세포양성솔위(36.1±9.2)％、D+Y조위(38.2±6.5)％,명현고우D조위(24.0±8.3)％(P＜0.05),이IR조화D+Y조세포양성솔차이무통계학의의.결론 우미탁미정예처리가이현저개선대서심기결혈-재관주손상후적심실공능,병차가능통과조공조망기인Bcl-2 mRNA화촉조망기인BaxmRNA적표체,감소심기세포조망.
