中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
Journal of Central South University(Medical Science)
2015年
9期
955-959
,共5页
毛小元%王志斌%周宏灏%刘昭前%周勇
毛小元%王誌斌%週宏灝%劉昭前%週勇
모소원%왕지빈%주굉호%류소전%주용
蛇床子素%HT22细胞%谷氨酸%磷脂酰肌醇-3激酶%蛋白激酶B
蛇床子素%HT22細胞%穀氨痠%燐脂酰肌醇-3激酶%蛋白激酶B
사상자소%HT22세포%곡안산%린지선기순-3격매%단백격매B
osthole%HT22 cell%glutamate%phosphatidylinositol-3-kinase%protein kinase B
目的:研究蛇床子素(osthole,OST)减轻谷氨酸诱导的HT22细胞损伤的机制.方法:建立谷氨酸诱导的HT22细胞损伤模型;HT22损伤细胞经OST处理,MTS法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测HT22细胞LDH漏出率;caspase-3活性检测试剂盒测定各组caspase-3活性;Western印迹法测定细胞内磷脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt),磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Ak)蛋白表达情况.结果:OST在0～ 10 mmol/L范围内呈剂量依赖性提高谷氨酸诱导的HT22细胞活力,降低LDH漏出率,改善HT22细胞损伤.此外,OST显著上调谷氨酸损伤细胞p-PI3K和p-Akt蛋白表达,而PI3K抑制剂LY294002明显抑制OST谷氨酸损伤细胞p-Akt蛋白表达的上调作用.结论:OST对谷氨酸损伤的HT22细胞具有保护作用,其保护作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的.
目的:研究蛇床子素(osthole,OST)減輕穀氨痠誘導的HT22細胞損傷的機製.方法:建立穀氨痠誘導的HT22細胞損傷模型;HT22損傷細胞經OST處理,MTS法檢測細胞活力;乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)釋放實驗檢測HT22細胞LDH漏齣率;caspase-3活性檢測試劑盒測定各組caspase-3活性;Western印跡法測定細胞內燐脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt),燐痠化PI3K(p-PI3K)和燐痠化Akt(p-Ak)蛋白錶達情況.結果:OST在0～ 10 mmol/L範圍內呈劑量依賴性提高穀氨痠誘導的HT22細胞活力,降低LDH漏齣率,改善HT22細胞損傷.此外,OST顯著上調穀氨痠損傷細胞p-PI3K和p-Akt蛋白錶達,而PI3K抑製劑LY294002明顯抑製OST穀氨痠損傷細胞p-Akt蛋白錶達的上調作用.結論:OST對穀氨痠損傷的HT22細胞具有保護作用,其保護作用機製可能是通過激活PI3K/Akt信號通路來實現的.
목적:연구사상자소(osthole,OST)감경곡안산유도적HT22세포손상적궤제.방법:건립곡안산유도적HT22세포손상모형;HT22손상세포경OST처리,MTS법검측세포활력;유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)석방실험검측HT22세포LDH루출솔;caspase-3활성검측시제합측정각조caspase-3활성;Western인적법측정세포내린지선기순(-3)격매(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),단백격매B(proteinkinaseB,Akt),린산화PI3K(p-PI3K)화린산화Akt(p-Ak)단백표체정황.결과:OST재0～ 10 mmol/L범위내정제량의뢰성제고곡안산유도적HT22세포활력,강저LDH루출솔,개선HT22세포손상.차외,OST현저상조곡안산손상세포p-PI3K화p-Akt단백표체,이PI3K억제제LY294002명현억제OST곡안산손상세포p-Akt단백표체적상조작용.결론:OST대곡안산손상적HT22세포구유보호작용,기보호작용궤제가능시통과격활PI3K/Akt신호통로래실현적.
