南昌大学学报(医学版)
南昌大學學報(醫學版)
남창대학학보(의학판)
Acta Academiae Medicinae Jiangxi
2015年
5期
32-34
,共3页
李彬%熊鹏举%艾嗣锦%彭经建%钟务招%邓磊%钱锁开
李彬%熊鵬舉%艾嗣錦%彭經建%鐘務招%鄧磊%錢鎖開
리빈%웅붕거%애사금%팽경건%종무초%산뢰%전쇄개
血红蛋白%颅脑损伤%细胞凋亡%凋亡蛋白%实验,动物%大鼠
血紅蛋白%顱腦損傷%細胞凋亡%凋亡蛋白%實驗,動物%大鼠
혈홍단백%로뇌손상%세포조망%조망단백%실험,동물%대서
hemoglobin%traumatic brain injury%apoptosis%apoptosis protein%laboratory,animals%rats
目的:探讨血红蛋白水平对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响。方法将100只健康雄性 SD 大鼠按随机数字表法分为 A、B、C、D、E 组,每组20只。A 组为假手术组,仅行开颅手术;B、C、D、E 组制作大鼠颅脑损伤模型,并放血使血红蛋白(Hb)控制在相应范围(B 组:Hb<70 g·L-1,C 组:70 g·L-1≤Hb<90 g· L-1,D 组:90 g·L-1≤Hb<120 g·L-1,E 组:Hb≥120 g·L-1)。采用 TUNEL 法检测脑组织细胞凋亡,免疫组化检测 Bcl-2、Bax 蛋白表达。结果与 A 组比较,B、C、D、E 组细胞凋亡率均显著增加,Bcl-2、Bax 蛋白阳性表达率均显著增高(P <0.05);与 E 组比较,B、C 组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值均显著增加(P <0.05)。结论大鼠颅脑损伤后 Hb<90 g·L-1可使 Bax/Bcl-2比值明显增加,促进神经细胞凋亡。
目的:探討血紅蛋白水平對大鼠顱腦損傷後神經細胞凋亡及凋亡相關蛋白的影響。方法將100隻健康雄性 SD 大鼠按隨機數字錶法分為 A、B、C、D、E 組,每組20隻。A 組為假手術組,僅行開顱手術;B、C、D、E 組製作大鼠顱腦損傷模型,併放血使血紅蛋白(Hb)控製在相應範圍(B 組:Hb<70 g·L-1,C 組:70 g·L-1≤Hb<90 g· L-1,D 組:90 g·L-1≤Hb<120 g·L-1,E 組:Hb≥120 g·L-1)。採用 TUNEL 法檢測腦組織細胞凋亡,免疫組化檢測 Bcl-2、Bax 蛋白錶達。結果與 A 組比較,B、C、D、E 組細胞凋亡率均顯著增加,Bcl-2、Bax 蛋白暘性錶達率均顯著增高(P <0.05);與 E 組比較,B、C 組細胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值均顯著增加(P <0.05)。結論大鼠顱腦損傷後 Hb<90 g·L-1可使 Bax/Bcl-2比值明顯增加,促進神經細胞凋亡。
목적:탐토혈홍단백수평대대서로뇌손상후신경세포조망급조망상관단백적영향。방법장100지건강웅성 SD 대서안수궤수자표법분위 A、B、C、D、E 조,매조20지。A 조위가수술조,부행개로수술;B、C、D、E 조제작대서로뇌손상모형,병방혈사혈홍단백(Hb)공제재상응범위(B 조:Hb<70 g·L-1,C 조:70 g·L-1≤Hb<90 g· L-1,D 조:90 g·L-1≤Hb<120 g·L-1,E 조:Hb≥120 g·L-1)。채용 TUNEL 법검측뇌조직세포조망,면역조화검측 Bcl-2、Bax 단백표체。결과여 A 조비교,B、C、D、E 조세포조망솔균현저증가,Bcl-2、Bax 단백양성표체솔균현저증고(P <0.05);여 E 조비교,B、C 조세포조망솔、Bax/Bcl-2비치균현저증가(P <0.05)。결론대서로뇌손상후 Hb<90 g·L-1가사 Bax/Bcl-2비치명현증가,촉진신경세포조망。
ABSTRACT:Objective To investigate the effects of hemoglobin (Hb)levels on neuronal apopto-sis and apoptosis-related protein expression in rats after traumatic brain injury.Methods One hundred healthy male SD rats were randomly divided into five groups:A (sham operation),B (Hb<70 g·L-1 ),C (70 g·L-1 ≤Hb<90 g·L-1 ),D (90 g·L-1 ≤Hb<120 g·L-1 )and E (Hb≥120 g· L-1 ),with 20 rats in each group.Rats in group A received craniotomy only.Traumatic brain injury was induced in other groups and blood letting was performed to maintain Hb levels in the corresponding range.Nerve cell apoptosis was measured using TUNEL assay.The expression of Bcl-2 and Bax was measured using immunohistochemistry.Results Compared with sham oper-ation group,the apoptosis index and the expression of Bcl-2 and Bax significantly increased in rats with traumatic brain injury (P <0.05).Compared with group E,apoptosis index and Bax/Bcl-2 ratio significantly increased in group B and group C (P <0.05).Conclusion The decrease in Hb levels (<90 g·L-1 )can increase Bax/Bcl-2 ratio and promote nerve cell apoptosis in rats after traumatic brain injury.