哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
Journal of Harbin Medical University
2015年
4期
305-308
,共4页
阿托伐他汀%异丙肾上腺素%心肌细胞肥大
阿託伐他汀%異丙腎上腺素%心肌細胞肥大
아탁벌타정%이병신상선소%심기세포비대
atorvastatin%isoproterenol%cardiomyocyte hypertrophy
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)在异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大中所发挥的作用及机制.方法 采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)10μmol/L建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型.应用RT-PCR技术测定心肌肥厚指标心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;采用激光扫描共聚焦技术测量细胞静息游离钙的含量;应用Western blot技术测定心肌肥厚信号转导通路Cn、NFAT的蛋白表达.结果 与模型组相比,阿托伐他汀浓度为5、10 μmol/L时ANP、BNP基因表达明显下调;ISO诱发的心肌细胞内钙的升高显著降低;Cn和NFAT的蛋白表达水平显著下调.结论 阿托伐他汀能够抑制异丙肾上腺素诱发的原代乳鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制钙离子介导的Cn-NFAT信号通路有关.
目的 探討阿託伐他汀(atorvastatin,Ato)在異丙腎上腺素誘髮的原代乳鼠心肌細胞肥大中所髮揮的作用及機製.方法 採用異丙腎上腺素(isoproterenol,ISO)10μmol/L建立原代乳鼠心肌細胞肥大模型.應用RT-PCR技術測定心肌肥厚指標心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)的mRNA錶達水平;採用激光掃描共聚焦技術測量細胞靜息遊離鈣的含量;應用Western blot技術測定心肌肥厚信號轉導通路Cn、NFAT的蛋白錶達.結果 與模型組相比,阿託伐他汀濃度為5、10 μmol/L時ANP、BNP基因錶達明顯下調;ISO誘髮的心肌細胞內鈣的升高顯著降低;Cn和NFAT的蛋白錶達水平顯著下調.結論 阿託伐他汀能夠抑製異丙腎上腺素誘髮的原代乳鼠心肌細胞肥大,其作用機製可能與抑製鈣離子介導的Cn-NFAT信號通路有關.
목적 탐토아탁벌타정(atorvastatin,Ato)재이병신상선소유발적원대유서심기세포비대중소발휘적작용급궤제.방법 채용이병신상선소(isoproterenol,ISO)10μmol/L건립원대유서심기세포비대모형.응용RT-PCR기술측정심기비후지표심납태(ANP)、뇌납태(BNP)적mRNA표체수평;채용격광소묘공취초기술측량세포정식유리개적함량;응용Western blot기술측정심기비후신호전도통로Cn、NFAT적단백표체.결과 여모형조상비,아탁벌타정농도위5、10 μmol/L시ANP、BNP기인표체명현하조;ISO유발적심기세포내개적승고현저강저;Cn화NFAT적단백표체수평현저하조.결론 아탁벌타정능구억제이병신상선소유발적원대유서심기세포비대,기작용궤제가능여억제개리자개도적Cn-NFAT신호통로유관.
