CAJ | 학술논문

目的：探讨活性维生素D对糖尿病肾病（ DN）大鼠足细胞损伤的抑制效果及其可能机制。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（ NC组）、正常大鼠给予活性维生素D干预组（ VD组）、DN模型组（ DN组）、给予活性维生素D干预的DN模型组（ DN＋VD组），每组10只。定期收集血、尿标本，18 w末处死，检测尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、尿蛋白水平；分别采用过碘酸雪夫（PAS）、Mssson染色观察肾组织病理改变，电镜下观察足细胞改变。免疫组化检测肾组织VDR和相关蛋白表达情况。 Western印迹分析相关蛋白表达与PI3K／p－Akt信号通路的关系。结果造模后6～18 w，与NC组、VD组相比，DN组尿蛋白量明显上升（P＜0．05），在给予VD干预后18 w结束时约降低37％。造模18 w后，DN组肾质量体质量比明显高于NC组和VD组（P＜0．05），给予VD干预后明显下降。 DN组、DN＋VD组血 BUN水平明显高于 NC组和 VD组（P＜0．05）。 NC组和VD组高表达Podocin和Nephrin，DN组大鼠以上两种蛋白表达明显减少；NC 组大鼠低表达 Desmin，DN 组大鼠表达明显增加。给予 VD 干预后Podocin和Nephrin表达均明显高于DN组，但仍明显低于NC组和VD组；Desmin表达明显低于DN组。 DN组大鼠VDR表达水平明显低于NC组和VD组，给予VD干预后表达水平明显上升。 DN组大鼠肾组织PI3K－p85表白水平明显低于NC 组和 VD 组，给予 VD干预后表达水平明显上升。四组间总Akt水平无明显差异，但DN组p－Akt水平表达明显降低，经VD干预后明显上升。相关性分析显示，Nephrin 与VDR、PI3K－p85、p－Akt之间均呈明显的正相关。结论活性维生素D可有效抑制链脲佐菌素（STZ）诱导的DN大鼠足细胞损伤，其机制可能与影响PI3K／p－Akt信号通路有关。
목적：탐토활성유생소D대당뇨병신병（ DN）대서족세포손상적억제효과급기가능궤제。방법장48지Wistar웅성대서수궤분위정상대조조（ NC조）、정상대서급여활성유생소D간예조（ VD조）、DN모형조（ DN조）、급여활성유생소D간예적DN모형조（ DN＋VD조），매조10지。정기수집혈、뇨표본，18 w말처사，검측뇨소담（BUN）、기항（Scr）、뇨단백수평；분별채용과전산설부（PAS）、Mssson염색관찰신조직병리개변，전경하관찰족세포개변。면역조화검측신조직VDR화상관단백표체정황。 Western인적분석상관단백표체여PI3K／p－Akt신호통로적관계。결과조모후6～18 w，여NC조、VD조상비，DN조뇨단백량명현상승（P＜0．05），재급여VD간예후18 w결속시약강저37％。조모18 w후，DN조신질량체질량비명현고우NC조화VD조（P＜0．05），급여VD간예후명현하강。 DN조、DN＋VD조혈 BUN수평명현고우 NC조화 VD조（P＜0．05）。 NC조화VD조고표체Podocin화Nephrin，DN조대서이상량충단백표체명현감소；NC 조대서저표체 Desmin，DN 조대서표체명현증가。급여 VD 간예후Podocin화Nephrin표체균명현고우DN조，단잉명현저우NC조화VD조；Desmin표체명현저우DN조。 DN조대서VDR표체수평명현저우NC조화VD조，급여VD간예후표체수평명현상승。 DN조대서신조직PI3K－p85표백수평명현저우NC 조화 VD 조，급여 VD간예후표체수평명현상승。사조간총Akt수평무명현차이，단DN조p－Akt수평표체명현강저，경VD간예후명현상승。상관성분석현시，Nephrin 여VDR、PI3K－p85、p－Akt지간균정명현적정상관。결론활성유생소D가유효억제련뇨좌균소（STZ）유도적DN대서족세포손상，기궤제가능여영향PI3K／p－Akt신호통로유관。