CAJ | 학술논문

目的：探讨华法林对心力衰竭模型大鼠心功能及对心肌Na＋－K＋－ATPase亚基表达的影响。方法选取Wistar大鼠88只，按随机数字表达法随机分为正常组、模型组、地高辛组（32μg／kg）、华法林组（0．25 mg），每组22只。除了正常对照大鼠外，其他三组大鼠行心力衰竭模型手术，正常组行假手术造模，于造模第3周起予以各组大鼠相应的药物进行灌胃治疗，1次／d ，连续灌胃4 w。末次灌胃后采用彩色多普勒超声诊断仪测定各组大鼠的心功能指标左心室射血分数（LVEF）及左心室舒张末内径（LVEDD）；采用酶联免疫方法检测各组大鼠动脉血清的脑钠肽（BNP）含量；采用Western印迹和RT－PCR检测各组大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase α1和α2亚基蛋白及mRNA相对表达量。结果①与正常组相比，模型组大鼠LVEF明显降低，而LVEDD、BNP明显升高（ P＜0．01）；与模型组相比，地高辛组和华法林组大鼠 LVEF 明显升高，而 LVEDD、BNP 明显降低（ P＜0．05）；②与正常组相比，模型组大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase α1和α2亚基蛋白及mRNA相对表达量明显降低（P＜0．01）；③与模型组相比，地高辛组和华法林组大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase α1和α2亚基蛋白及 mRNA 相对表达量明显升高（ P＜0．05）。结论心力衰竭大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase亚基处于低表达水平，华法林能够通过升高Na＋－K＋－ATPase亚基表达，改善心衰大鼠心功能，降低脑钠肽含量，对临床具有指导意义，值得临床推广。
목적：탐토화법림대심력쇠갈모형대서심공능급대심기Na＋－K＋－ATPase아기표체적영향。방법선취Wistar대서88지，안수궤수자표체법수궤분위정상조、모형조、지고신조（32μg／kg）、화법림조（0．25 mg），매조22지。제료정상대조대서외，기타삼조대서행심력쇠갈모형수술，정상조행가수술조모，우조모제3주기여이각조대서상응적약물진행관위치료，1차／d ，련속관위4 w。말차관위후채용채색다보륵초성진단의측정각조대서적심공능지표좌심실사혈분수（LVEF）급좌심실서장말내경（LVEDD）；채용매련면역방법검측각조대서동맥혈청적뇌납태（BNP）함량；채용Western인적화RT－PCR검측각조대서심기조직중Na＋－K＋－ATPase α1화α2아기단백급mRNA상대표체량。결과①여정상조상비，모형조대서LVEF명현강저，이LVEDD、BNP명현승고（ P＜0．01）；여모형조상비，지고신조화화법림조대서 LVEF 명현승고，이 LVEDD、BNP 명현강저（ P＜0．05）；②여정상조상비，모형조대서심기조직중Na＋－K＋－ATPase α1화α2아기단백급mRNA상대표체량명현강저（P＜0．01）；③여모형조상비，지고신조화화법림조대서심기조직중Na＋－K＋－ATPase α1화α2아기단백급 mRNA 상대표체량명현승고（ P＜0．05）。결론심력쇠갈대서심기조직중Na＋－K＋－ATPase아기처우저표체수평，화법림능구통과승고Na＋－K＋－ATPase아기표체，개선심쇠대서심공능，강저뇌납태함량，대림상구유지도의의，치득림상추엄。