CAJ | 학술논문

目的：探讨慢性低氧（CH）及野百合碱（MCT）对SD大鼠右心室功能及右心室心肌细胞上规范性瞬时感受器电位（TRPC）亚家族表达的变化。方法将72只SD雄性大鼠随机平均分为对照组（ CON组）、CH组和MCT诱导右心室肥大模型组（ MCT组），每组24只。 CH组将大鼠置于CH（10％O2）环境饲养3 w以诱导大鼠发生右心室肥厚，MCT组则是对 SD 大鼠进行腹腔注射诱导液，其剂量规定是2％MCT 60 mg／kg，设计MCT诱导大鼠出现右心室肥厚模型。之后对上述三组SD大鼠的右心室进行全面检查，研究其血流动力学指标和右心肥大指数（ RVMI）、右心室心肌病理切片，实时定量PCR法和免疫印迹法检测TRPC亚家族mRNA和相关蛋白的表达水平。结果与 CON组比较，CH组及 MCT组：SD大鼠的右心室功能相关指标收缩压（RVSP）、右心室内压力最大上升速率（＋dp／dtmax）、RVMI均显著增加（P＜0．01），且 MCT组的血流动力学改变及RVMI均显著高于CH组；心肌纤维组织呈病态状，纤维层变厚，胞核颜色加重、外形不规则，同时经检测发现，MCT组的病理改变较CH组更为显著；CH组右心室心肌组织TRPC1 mRNA表达升高；MCT组右心室心肌组织 TRPC6 mRNA表达升高；CH组大鼠右心室 TRPC1蛋白指数异常，其表达率增加， MCT组大鼠右心室TRPC6蛋白指数异常，其表达率增加（ P＜0．05）。结论在CH环境中生长3 w 能够顺利诱导大鼠出现右心室肥厚，同时也会提高其心肌细胞中的TRPC1 mRNA与蛋白的表达，MCT预处理3 w可成功诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚，且MCT预处理的诱导的右心室肥厚现象比较明显，同时也提高其心肌细胞中的TRPC6 mRNA与蛋白的表达，这两个亚型或许是诱导右心室肥厚出现的重要因素。
목적：탐토만성저양（CH）급야백합감（MCT）대SD대서우심실공능급우심실심기세포상규범성순시감수기전위（TRPC）아가족표체적변화。방법장72지SD웅성대서수궤평균분위대조조（ CON조）、CH조화MCT유도우심실비대모형조（ MCT조），매조24지。 CH조장대서치우CH（10％O2）배경사양3 w이유도대서발생우심실비후，MCT조칙시대 SD 대서진행복강주사유도액，기제량규정시2％MCT 60 mg／kg，설계MCT유도대서출현우심실비후모형。지후대상술삼조SD대서적우심실진행전면검사，연구기혈류동역학지표화우심비대지수（ RVMI）、우심실심기병리절편，실시정량PCR법화면역인적법검측TRPC아가족mRNA화상관단백적표체수평。결과여 CON조비교，CH조급 MCT조：SD대서적우심실공능상관지표수축압（RVSP）、우심실내압력최대상승속솔（＋dp／dtmax）、RVMI균현저증가（P＜0．01），차 MCT조적혈류동역학개변급RVMI균현저고우CH조；심기섬유조직정병태상，섬유층변후，포핵안색가중、외형불규칙，동시경검측발현，MCT조적병리개변교CH조경위현저；CH조우심실심기조직TRPC1 mRNA표체승고；MCT조우심실심기조직 TRPC6 mRNA표체승고；CH조대서우심실 TRPC1단백지수이상，기표체솔증가， MCT조대서우심실TRPC6단백지수이상，기표체솔증가（ P＜0．05）。결론재CH배경중생장3 w 능구순리유도대서출현우심실비후，동시야회제고기심기세포중적TRPC1 mRNA여단백적표체，MCT예처리3 w가성공유도SD대서산생우심실심기비후，차MCT예처리적유도적우심실비후현상비교명현，동시야제고기심기세포중적TRPC6 mRNA여단백적표체，저량개아형혹허시유도우심실비후출현적중요인소。