解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
Chinese Journal of Anatomy
2015年
5期
556-559
,共4页
蒙国光%郑国利%朱世纯%张宇新
矇國光%鄭國利%硃世純%張宇新
몽국광%정국리%주세순%장우신
急性重症胰腺炎%海马%P38丝裂原活化蛋白激酶%环氧化酶-2%前列腺素E2
急性重癥胰腺炎%海馬%P38絲裂原活化蛋白激酶%環氧化酶-2%前列腺素E2
급성중증이선염%해마%P38사렬원활화단백격매%배양화매-2%전렬선소E2
severe acute pancreatitis%hippocampus%P38 mitogen-activated protein kinase%cyclooxygenase-2%prostaglandin E2
目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹,观察每组大鼠海马CA1区p-P38、COX-2以及PGE2的表达变化和SB203580对上述指标变化的影响.结果:SAP模型组海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量较对照组显著增加;SB203580抑制剂组与SAP模型组比较,海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量明显减少.结论:P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马COX-2和PGE2表达可能有重要调控作用,SB203580对SAP大鼠海马神经元具有保护作用.
目的:研究在急性重癥胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路對于海馬CA1區神經元環氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)錶達的影響.方法:隨機將SD大鼠分為SAP模型組、SB203580抑製劑組和對照組.採用Nissl染色、免疫組織化學顯色、免疫印跡,觀察每組大鼠海馬CA1區p-P38、COX-2以及PGE2的錶達變化和SB203580對上述指標變化的影響.結果:SAP模型組海馬CA1區p-P38、COX-2、PGE2暘性神經元的數量較對照組顯著增加;SB203580抑製劑組與SAP模型組比較,海馬CA1區p-P38、COX-2、PGE2暘性神經元的數量明顯減少.結論:P38MAPK通路對SAP大鼠模型海馬COX-2和PGE2錶達可能有重要調控作用,SB203580對SAP大鼠海馬神經元具有保護作用.
목적:연구재급성중증이선염(SAP)대서모형중,P38사렬원활화단백격매(P38MAPK)통로대우해마CA1구신경원배양화매-2(COX-2)화전렬선소E2(PGE2)표체적영향.방법:수궤장SD대서분위SAP모형조、SB203580억제제조화대조조.채용Nissl염색、면역조직화학현색、면역인적,관찰매조대서해마CA1구p-P38、COX-2이급PGE2적표체변화화SB203580대상술지표변화적영향.결과:SAP모형조해마CA1구p-P38、COX-2、PGE2양성신경원적수량교대조조현저증가;SB203580억제제조여SAP모형조비교,해마CA1구p-P38、COX-2、PGE2양성신경원적수량명현감소.결론:P38MAPK통로대SAP대서모형해마COX-2화PGE2표체가능유중요조공작용,SB203580대SAP대서해마신경원구유보호작용.
