中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
Chinese Journal of Gerontology
2015年
21期
6030-6033
,共4页
谢家和%谢东明%廖祥中%朱金海%张古老
謝傢和%謝東明%廖祥中%硃金海%張古老
사가화%사동명%료상중%주금해%장고로
血管紧张素( Ang)Ⅱ%动脉粥样硬化%Th17/白细胞介素( IL)-17%超敏C-反应蛋白( hs-CRP)
血管緊張素( Ang)Ⅱ%動脈粥樣硬化%Th17/白細胞介素( IL)-17%超敏C-反應蛋白( hs-CRP)
혈관긴장소( Ang)Ⅱ%동맥죽양경화%Th17/백세포개소( IL)-17%초민C-반응단백( hs-CRP)
目的：观察Th17／白细胞介素（ IL）－17对兔动脉粥样硬化形成的影响。方法通过导管球囊损伤动脉血管加高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。22只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、贝那普利组。饲养12 w后，检查兔动脉粥样斑块的大小、血脂水平、血浆血管紧张素（ Ang）Ⅱ、IL－17、超敏C－反应蛋白（ hs－CRP）水平。结果成功建立起兔动脉粥样硬化模型；高脂组、贝那普利组总胆固醇（ TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL－C）及血浆 AngⅡ、IL－17、hs－CRP 表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05）；贝那普利组血浆 AngⅡ、IL－17、hs－CRP表达水平明显低于高脂组（P＜0．05），血脂水平（TC、LDL－C、VLDL－C）表达没有差异（P＞0．05），血浆 AngⅡ与 IL－17水平呈正相关（P＜0．05），血浆IL－17与hs－CRP水平呈正相关（P＜0．05）。结论 AngⅡ会促使动脉粥样硬化的形成，其一个机制可能为 AngⅡ上调 Th17／IL－17表达， Th17／IL－17可能通过引起和加剧机体炎症反应参与动脉粥样硬化的发生、发展。
目的：觀察Th17／白細胞介素（ IL）－17對兔動脈粥樣硬化形成的影響。方法通過導管毬囊損傷動脈血管加高脂飼養的方法建立兔動脈粥樣硬化模型。22隻新西蘭大白兔隨機分為正常對照組、高脂組、貝那普利組。飼養12 w後，檢查兔動脈粥樣斑塊的大小、血脂水平、血漿血管緊張素（ Ang）Ⅱ、IL－17、超敏C－反應蛋白（ hs－CRP）水平。結果成功建立起兔動脈粥樣硬化模型；高脂組、貝那普利組總膽固醇（ TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL－C）及血漿 AngⅡ、IL－17、hs－CRP 錶達水平明顯高于正常對照組（P＜0．05）；貝那普利組血漿 AngⅡ、IL－17、hs－CRP錶達水平明顯低于高脂組（P＜0．05），血脂水平（TC、LDL－C、VLDL－C）錶達沒有差異（P＞0．05），血漿 AngⅡ與 IL－17水平呈正相關（P＜0．05），血漿IL－17與hs－CRP水平呈正相關（P＜0．05）。結論 AngⅡ會促使動脈粥樣硬化的形成，其一箇機製可能為 AngⅡ上調 Th17／IL－17錶達， Th17／IL－17可能通過引起和加劇機體炎癥反應參與動脈粥樣硬化的髮生、髮展。
목적：관찰Th17／백세포개소（ IL）－17대토동맥죽양경화형성적영향。방법통과도관구낭손상동맥혈관가고지사양적방법건립토동맥죽양경화모형。22지신서란대백토수궤분위정상대조조、고지조、패나보리조。사양12 w후，검사토동맥죽양반괴적대소、혈지수평、혈장혈관긴장소（ Ang）Ⅱ、IL－17、초민C－반응단백（ hs－CRP）수평。결과성공건립기토동맥죽양경화모형；고지조、패나보리조총담고순（ TC）、저밀도지단백담고순（LDL－C）、겁저밀도지단백담고순（VLDL－C）급혈장 AngⅡ、IL－17、hs－CRP 표체수평명현고우정상대조조（P＜0．05）；패나보리조혈장 AngⅡ、IL－17、hs－CRP표체수평명현저우고지조（P＜0．05），혈지수평（TC、LDL－C、VLDL－C）표체몰유차이（P＞0．05），혈장 AngⅡ여 IL－17수평정정상관（P＜0．05），혈장IL－17여hs－CRP수평정정상관（P＜0．05）。결론 AngⅡ회촉사동맥죽양경화적형성，기일개궤제가능위 AngⅡ상조 Th17／IL－17표체， Th17／IL－17가능통과인기화가극궤체염증반응삼여동맥죽양경화적발생、발전。
