中华老年多器官疾病杂志
中華老年多器官疾病雜誌
중화노년다기관질병잡지
Chinese Journal of Multiple Organ Diseases in the Elderly
2015年
9期
660-663
,共4页
芦林龙%李芳菲%冯涛%陈慧敏%郜丽妍
蘆林龍%李芳菲%馮濤%陳慧敏%郜麗妍
호림룡%리방비%풍도%진혜민%고려연
α-突触核蛋白%血红细胞%急性缺血性脑卒中%帕金森病
α-突觸覈蛋白%血紅細胞%急性缺血性腦卒中%帕金森病
α-돌촉핵단백%혈홍세포%급성결혈성뇌졸중%파금삼병
α-synuclein%red blood cells%acute ischemic stroke%Parkinson' disease
目的 α-突触核蛋白与帕金森病及其他神经退行性疾病相关.动物模型中,细胞缺氧诱发氧化应激反应可导致α-突触核蛋白聚集.急性缺血性脑卒中(AIS)患者外周血红细胞α-突触核蛋白浓度变化未见相关报道.本研究旨在观察AIS患者外周血红细胞α-突触核蛋白寡聚体浓度变化.方法 招募55名正常对照、55名帕金森病患者(PD)和55名AIS患者,并采血留样本.采用纯化的重组α-突触核蛋白双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)作为进一步检测的测试标准.结果 外周血红细胞α-突触核蛋白寡聚体在正常对照组、PD组及AIS组中分别为(0.41±0.14)、(0.82±0.55)和(1.01±0.56) mmol/L.AIS患者红细胞α-突触核蛋白寡聚体浓度显著高于正常对照组(P＜0.001,95％CI 0.426～0.773)以及PD患者(P=0.027,95％CI 0.022～0.369).结论 AIS患者外周血红细胞α-突触核蛋白寡聚体浓度显著升高.这种改变可能参与急性缺血事件的病理生理学改变,但其临床意义有待进一步研究.
目的 α-突觸覈蛋白與帕金森病及其他神經退行性疾病相關.動物模型中,細胞缺氧誘髮氧化應激反應可導緻α-突觸覈蛋白聚集.急性缺血性腦卒中(AIS)患者外週血紅細胞α-突觸覈蛋白濃度變化未見相關報道.本研究旨在觀察AIS患者外週血紅細胞α-突觸覈蛋白寡聚體濃度變化.方法 招募55名正常對照、55名帕金森病患者(PD)和55名AIS患者,併採血留樣本.採用純化的重組α-突觸覈蛋白雙抗體夾心酶聯免疫吸附測定法(ELISA)作為進一步檢測的測試標準.結果 外週血紅細胞α-突觸覈蛋白寡聚體在正常對照組、PD組及AIS組中分彆為(0.41±0.14)、(0.82±0.55)和(1.01±0.56) mmol/L.AIS患者紅細胞α-突觸覈蛋白寡聚體濃度顯著高于正常對照組(P＜0.001,95％CI 0.426～0.773)以及PD患者(P=0.027,95％CI 0.022～0.369).結論 AIS患者外週血紅細胞α-突觸覈蛋白寡聚體濃度顯著升高.這種改變可能參與急性缺血事件的病理生理學改變,但其臨床意義有待進一步研究.
목적 α-돌촉핵단백여파금삼병급기타신경퇴행성질병상관.동물모형중,세포결양유발양화응격반응가도치α-돌촉핵단백취집.급성결혈성뇌졸중(AIS)환자외주혈홍세포α-돌촉핵단백농도변화미견상관보도.본연구지재관찰AIS환자외주혈홍세포α-돌촉핵단백과취체농도변화.방법 초모55명정상대조、55명파금삼병환자(PD)화55명AIS환자,병채혈류양본.채용순화적중조α-돌촉핵단백쌍항체협심매련면역흡부측정법(ELISA)작위진일보검측적측시표준.결과 외주혈홍세포α-돌촉핵단백과취체재정상대조조、PD조급AIS조중분별위(0.41±0.14)、(0.82±0.55)화(1.01±0.56) mmol/L.AIS환자홍세포α-돌촉핵단백과취체농도현저고우정상대조조(P＜0.001,95％CI 0.426～0.773)이급PD환자(P=0.027,95％CI 0.022～0.369).결론 AIS환자외주혈홍세포α-돌촉핵단백과취체농도현저승고.저충개변가능삼여급성결혈사건적병리생이학개변,단기림상의의유대진일보연구.
