CAJ | 학술논문

目的观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制.方法健康雄性SD大鼠30只,2～3个月月龄,体重250～330 g.采用随机数字表法将大鼠分为五组:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),舒芬太尼预处理组(S组),δ受体拮抗剂纳曲吲哚+舒芬太尼预处理组(NS组),以及κ受体拮抗剂nor-BNI+舒芬太尼预处理组(BS组).C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3 μg/kg输注5 min,停止5 min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10 min和15 min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg.记录心电图并对缺血30 min和再灌注30 min进行心律失常评分.于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达.结果 IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组(P＜0.05);S组和NS组心律失常评分明显低于IR组(P＜0.05);BS组心律失常评分明显高于S组(P＜0.05).IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组(P＜0.05);S组Cx43表达明显高于R组(P＜0.05);NS组和BS组Cx43表达明显低于S组(P＜0.05).结论 δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用.
목적 관찰δ、κ아편수체대서분태니예처리대서심기봉극련접단백43(Cx43)적영향,탐토서분태니항결혈성심률실상적궤제.방법 건강웅성SD대서30지,2～3개월월령,체중250～330 g.채용수궤수자표법장대서분위오조:대조조(C조),결혈-재관주조(IR조),서분태니예처리조(S조),δ수체길항제납곡신타+서분태니예처리조(NS조),이급κ수체길항제nor-BNI+서분태니예처리조(BS조).C조불결찰;IR조채용결찰좌관상동맥30min,재관주120min적방법건립심기결혈-재관주손상모형;S조재심기결혈전급여서분태니3 μg/kg수주5 min,정지5 min,중복3차진행예처리;NS조화BS조분별우급서분태니전10 min화15 min정맥주사납곡신타화nor-BNI 5mg/kg.기록심전도병대결혈30 min화재관주30 min진행심률실상평분.우심기결혈-재관주말처사대서,류취좌심실심기조직,행면역조화염색법검측Cx43단백적표체;행RT-PCR기술검측대서심기조직중Cx43 mRNA적표체.결과 IR조、NS조화BS조심률실상평분명현고우C조(P＜0.05);S조화NS조심률실상평분명현저우IR조(P＜0.05);BS조심률실상평분명현고우S조(P＜0.05).IR조、S조、NS조화BS조Cx43표체균명현저우C조(P＜0.05);S조Cx43표체명현고우R조(P＜0.05);NS조화BS조Cx43표체명현저우S조(P＜0.05).결론 δ화κ아편수체가능삼여료서분태니예처리상조심기Cx43표체적과정,차κ아편수체재항결혈성심률실상중기도주도작용.