临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
Journal of Clinical Anesthesiology
2015年
10期
1011-1013
,共3页
骆岳峰%阮林%刘震%周成茂%杨灯灿
駱嶽峰%阮林%劉震%週成茂%楊燈燦
락악봉%원림%류진%주성무%양등찬
吗啡%肝癌%迁移%Hedgehog信号通路
嗎啡%肝癌%遷移%Hedgehog信號通路
마배%간암%천이%Hedgehog신호통로
Morphine%Hepatocellular carcinoma%Migration%Hedgehog signaling pathway
目的 观察吗啡对肝癌SMMC-7721细胞迁移能力及丁蛋白受体1(PTCH-1)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白2 (GLI-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA表达的影响.方法 将含1μmol/L(M1组)、10μmol/L(M2组)、100 μmol/L(M3组)吗啡的细胞培养基,分别孵育SMMC-7721细胞48 h,空白对照组(C组)不加入药物干预,每组6孔.应用划痕实验观察细胞迁移能力的变化,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌SMMC-7721细胞中PTCH-1、GLI-2和MMP-9 mRNA的表达.结果 划痕损伤48 h后,M1组、M2组和M3组细胞的愈合率均明显低于C组,细胞的迁移能力受到明显抑制(P＜0.05);RT-PCR结果显示,吗啡使M1组、M2组和M3组PTCH-1 mRNA表达均明显高于C组(P＜0.05);GLI-2 mRNA表达均较C组明显下调,M1组表达明显低于C组(P＜0.05),而M2组和M3组差异无统计学意义;MMP-9 mRNA在M1组表达明显低于C组(P＜0.05),M2组和M3组表达虽高于C组,但差异无统计学意义.结论 吗啡能抑制肝癌细胞SMMC-7721的迁移能力,其机制可能与抑制Hedgehog信号通道活性并诱导下调MMP-9的表达相关.
目的 觀察嗎啡對肝癌SMMC-7721細胞遷移能力及丁蛋白受體1(PTCH-1)、膠質瘤相關癌基因同源蛋白2 (GLI-2)、基質金屬蛋白酶9(MMP-9) mRNA錶達的影響.方法 將含1μmol/L(M1組)、10μmol/L(M2組)、100 μmol/L(M3組)嗎啡的細胞培養基,分彆孵育SMMC-7721細胞48 h,空白對照組(C組)不加入藥物榦預,每組6孔.應用劃痕實驗觀察細胞遷移能力的變化,應用半定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肝癌SMMC-7721細胞中PTCH-1、GLI-2和MMP-9 mRNA的錶達.結果 劃痕損傷48 h後,M1組、M2組和M3組細胞的愈閤率均明顯低于C組,細胞的遷移能力受到明顯抑製(P＜0.05);RT-PCR結果顯示,嗎啡使M1組、M2組和M3組PTCH-1 mRNA錶達均明顯高于C組(P＜0.05);GLI-2 mRNA錶達均較C組明顯下調,M1組錶達明顯低于C組(P＜0.05),而M2組和M3組差異無統計學意義;MMP-9 mRNA在M1組錶達明顯低于C組(P＜0.05),M2組和M3組錶達雖高于C組,但差異無統計學意義.結論 嗎啡能抑製肝癌細胞SMMC-7721的遷移能力,其機製可能與抑製Hedgehog信號通道活性併誘導下調MMP-9的錶達相關.
목적 관찰마배대간암SMMC-7721세포천이능력급정단백수체1(PTCH-1)、효질류상관암기인동원단백2 (GLI-2)、기질금속단백매9(MMP-9) mRNA표체적영향.방법 장함1μmol/L(M1조)、10μmol/L(M2조)、100 μmol/L(M3조)마배적세포배양기,분별부육SMMC-7721세포48 h,공백대조조(C조)불가입약물간예,매조6공.응용화흔실험관찰세포천이능력적변화,응용반정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측간암SMMC-7721세포중PTCH-1、GLI-2화MMP-9 mRNA적표체.결과 화흔손상48 h후,M1조、M2조화M3조세포적유합솔균명현저우C조,세포적천이능력수도명현억제(P＜0.05);RT-PCR결과현시,마배사M1조、M2조화M3조PTCH-1 mRNA표체균명현고우C조(P＜0.05);GLI-2 mRNA표체균교C조명현하조,M1조표체명현저우C조(P＜0.05),이M2조화M3조차이무통계학의의;MMP-9 mRNA재M1조표체명현저우C조(P＜0.05),M2조화M3조표체수고우C조,단차이무통계학의의.결론 마배능억제간암세포SMMC-7721적천이능력,기궤제가능여억제Hedgehog신호통도활성병유도하조MMP-9적표체상관.
