现代检验医学杂志
現代檢驗醫學雜誌
현대검험의학잡지
Journal of Modern Laboratory Medicine
2015年
5期
70-72,75
,共4页
达沙替尼%氟达拉滨%白血病%慢粒K562细胞%抑制作用
達沙替尼%氟達拉濱%白血病%慢粒K562細胞%抑製作用
체사체니%불체랍빈%백혈병%만립K562세포%억제작용
dasatinib%fludarabine%leukemia%CML K562 cells%inhibition
目的 探讨达沙替尼联合氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制作用.方法 选取慢粒K562细胞株进行研究,采用MTT法分别测定单独使用达沙替尼和氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制率,以及达沙替尼联合氟达拉滨对诱导K562细胞的抑制率.根据金氏方程计算2种药物联合的抑制率及凋亡情况的协同作用及治疗效果.金氏公式为:q=D1+2/(D1+D2-D1×D2),q表示2种药物联合作用的抑制率,D1和D2是单独用药作用的抑制率.当q值＞1.15表示为协同作用.经过不同浓度的达沙替尼(1,5,10 μg/L)和氟达拉滨(1,2.5,5 ng/L)单独处理后或联合处理(1 μg/L达沙替尼+1ng/L氟达拉滨),(5μg/L达沙替尼+2.5 ng/L氟达拉滨),(10 μg/L达沙替尼+5 ng/L氟达拉滨)24 h后,K562细胞的增殖受到明显的抑制,且达沙替尼和氟达拉滨具有协同效应.结果 在相同的时间范围内,氟达拉滨和达沙替尼对K562细胞的抑制作用呈剂量依赖性,由于5 μg/L达沙替尼和2.5 ng/L氟达拉滨均能明显抑制K562细胞的增殖作用,因此在后续的实验过程中,选择该浓度作为细胞处理的终浓度.实验组和对照组的抑制率,差异均有统计学意义(t=39.998,P＜0.05).达沙替尼联合氟达拉滨存在协同抑制慢粒K562细胞的作用(q＞1.15,P＜0.05);低浓度(1μg/L)达沙替尼对慢粒K562细胞p-BCR/ABL水平的下调作用(31.8％±1.9％)明显优于高浓度(10 ng/L)氟达拉滨(15.2％±2.1％),联合药物更明显下调慢粒K562细胞p-BCR/ABL水平的表达(49.8％±1.1％),差异具有统计学意义(t=6.754,P＜0.05).达沙替尼联合氟达拉滨能改善白血病,提高凋亡细胞的数量.结论 达沙替尼联合氟达拉滨作用于白血病慢粒K562细胞具有协同抑制作用,加速慢粒K562细胞的凋亡,具有重要的临床意义.
目的 探討達沙替尼聯閤氟達拉濱對慢粒K562細胞的抑製作用.方法 選取慢粒K562細胞株進行研究,採用MTT法分彆測定單獨使用達沙替尼和氟達拉濱對慢粒K562細胞的抑製率,以及達沙替尼聯閤氟達拉濱對誘導K562細胞的抑製率.根據金氏方程計算2種藥物聯閤的抑製率及凋亡情況的協同作用及治療效果.金氏公式為:q=D1+2/(D1+D2-D1×D2),q錶示2種藥物聯閤作用的抑製率,D1和D2是單獨用藥作用的抑製率.噹q值＞1.15錶示為協同作用.經過不同濃度的達沙替尼(1,5,10 μg/L)和氟達拉濱(1,2.5,5 ng/L)單獨處理後或聯閤處理(1 μg/L達沙替尼+1ng/L氟達拉濱),(5μg/L達沙替尼+2.5 ng/L氟達拉濱),(10 μg/L達沙替尼+5 ng/L氟達拉濱)24 h後,K562細胞的增殖受到明顯的抑製,且達沙替尼和氟達拉濱具有協同效應.結果 在相同的時間範圍內,氟達拉濱和達沙替尼對K562細胞的抑製作用呈劑量依賴性,由于5 μg/L達沙替尼和2.5 ng/L氟達拉濱均能明顯抑製K562細胞的增殖作用,因此在後續的實驗過程中,選擇該濃度作為細胞處理的終濃度.實驗組和對照組的抑製率,差異均有統計學意義(t=39.998,P＜0.05).達沙替尼聯閤氟達拉濱存在協同抑製慢粒K562細胞的作用(q＞1.15,P＜0.05);低濃度(1μg/L)達沙替尼對慢粒K562細胞p-BCR/ABL水平的下調作用(31.8％±1.9％)明顯優于高濃度(10 ng/L)氟達拉濱(15.2％±2.1％),聯閤藥物更明顯下調慢粒K562細胞p-BCR/ABL水平的錶達(49.8％±1.1％),差異具有統計學意義(t=6.754,P＜0.05).達沙替尼聯閤氟達拉濱能改善白血病,提高凋亡細胞的數量.結論 達沙替尼聯閤氟達拉濱作用于白血病慢粒K562細胞具有協同抑製作用,加速慢粒K562細胞的凋亡,具有重要的臨床意義.
목적 탐토체사체니연합불체랍빈대만립K562세포적억제작용.방법 선취만립K562세포주진행연구,채용MTT법분별측정단독사용체사체니화불체랍빈대만립K562세포적억제솔,이급체사체니연합불체랍빈대유도K562세포적억제솔.근거금씨방정계산2충약물연합적억제솔급조망정황적협동작용급치료효과.금씨공식위:q=D1+2/(D1+D2-D1×D2),q표시2충약물연합작용적억제솔,D1화D2시단독용약작용적억제솔.당q치＞1.15표시위협동작용.경과불동농도적체사체니(1,5,10 μg/L)화불체랍빈(1,2.5,5 ng/L)단독처리후혹연합처리(1 μg/L체사체니+1ng/L불체랍빈),(5μg/L체사체니+2.5 ng/L불체랍빈),(10 μg/L체사체니+5 ng/L불체랍빈)24 h후,K562세포적증식수도명현적억제,차체사체니화불체랍빈구유협동효응.결과 재상동적시간범위내,불체랍빈화체사체니대K562세포적억제작용정제량의뢰성,유우5 μg/L체사체니화2.5 ng/L불체랍빈균능명현억제K562세포적증식작용,인차재후속적실험과정중,선택해농도작위세포처리적종농도.실험조화대조조적억제솔,차이균유통계학의의(t=39.998,P＜0.05).체사체니연합불체랍빈존재협동억제만립K562세포적작용(q＞1.15,P＜0.05);저농도(1μg/L)체사체니대만립K562세포p-BCR/ABL수평적하조작용(31.8％±1.9％)명현우우고농도(10 ng/L)불체랍빈(15.2％±2.1％),연합약물경명현하조만립K562세포p-BCR/ABL수평적표체(49.8％±1.1％),차이구유통계학의의(t=6.754,P＜0.05).체사체니연합불체랍빈능개선백혈병,제고조망세포적수량.결론 체사체니연합불체랍빈작용우백혈병만립K562세포구유협동억제작용,가속만립K562세포적조망,구유중요적림상의의.
