齐齐哈尔医学院学报
齊齊哈爾醫學院學報
제제합이의학원학보
Journal of Qiqihar University of Medicine
2015年
31期
4684-4686
,共3页
高英英%马雷%王姗姗%张鹏霞%张洪亮%关宝生%斗章
高英英%馬雷%王姍姍%張鵬霞%張洪亮%關寶生%鬥章
고영영%마뢰%왕산산%장붕하%장홍량%관보생%두장
山楂叶总黄酮%动脉粥样硬化%血管内皮损伤
山楂葉總黃酮%動脈粥樣硬化%血管內皮損傷
산사협총황동%동맥죽양경화%혈관내피손상
目的 探讨山楂叶总黄酮对动脉粥样硬化内皮损伤的机制的影响.方法 建立大鼠动脉粥样硬化模型(A组),同时设立对照组(D组)和给药组(A组),采用血清生物化学法测大鼠TG、TC、HDL-C、LDL-C含量;RT-PCR法检测腹主动脉血管壁PPARγ、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达;HE染色进行腹主动脉血管壁病理学检测.结果 与D组比较,A组大鼠血中TG水平升高(P<0.05),TC、LDL-C显著升高(P<0.01).血管壁PPARγmRNA含量明显降低(P<0.01),MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA含量均增加(P<0.05),差异具有统计学意义.腹主动脉病理学检测可见呈典型的AS表现.与A组相比,G组大鼠血中TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),PPARγmRNA含量明显增加(P<0.01),MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA含量均降低(P<0.05),差异具有统计学意义.病理学观察,病变程度较A组减轻.结论 山楂叶总黄酮可激活并增加PPARγ的表达,进而减少MCP-1的表达,抑制粘附分子ICAM-1和VCAM-1的生成,阻止单核细胞向内皮下迁移并聚集到动脉硬化斑块中,而发挥抗炎作用.
目的 探討山楂葉總黃酮對動脈粥樣硬化內皮損傷的機製的影響.方法 建立大鼠動脈粥樣硬化模型(A組),同時設立對照組(D組)和給藥組(A組),採用血清生物化學法測大鼠TG、TC、HDL-C、LDL-C含量;RT-PCR法檢測腹主動脈血管壁PPARγ、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA的錶達;HE染色進行腹主動脈血管壁病理學檢測.結果 與D組比較,A組大鼠血中TG水平升高(P<0.05),TC、LDL-C顯著升高(P<0.01).血管壁PPARγmRNA含量明顯降低(P<0.01),MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA含量均增加(P<0.05),差異具有統計學意義.腹主動脈病理學檢測可見呈典型的AS錶現.與A組相比,G組大鼠血中TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),PPARγmRNA含量明顯增加(P<0.01),MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA含量均降低(P<0.05),差異具有統計學意義.病理學觀察,病變程度較A組減輕.結論 山楂葉總黃酮可激活併增加PPARγ的錶達,進而減少MCP-1的錶達,抑製粘附分子ICAM-1和VCAM-1的生成,阻止單覈細胞嚮內皮下遷移併聚集到動脈硬化斑塊中,而髮揮抗炎作用.
목적 탐토산사협총황동대동맥죽양경화내피손상적궤제적영향.방법 건립대서동맥죽양경화모형(A조),동시설립대조조(D조)화급약조(A조),채용혈청생물화학법측대서TG、TC、HDL-C、LDL-C함량;RT-PCR법검측복주동맥혈관벽PPARγ、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA적표체;HE염색진행복주동맥혈관벽병이학검측.결과 여D조비교,A조대서혈중TG수평승고(P<0.05),TC、LDL-C현저승고(P<0.01).혈관벽PPARγmRNA함량명현강저(P<0.01),MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA함량균증가(P<0.05),차이구유통계학의의.복주동맥병이학검측가견정전형적AS표현.여A조상비,G조대서혈중TC、TG、LDL-C수평강저(P<0.05),PPARγmRNA함량명현증가(P<0.01),MCP-1、ICAM-1、VCAM-1mRNA함량균강저(P<0.05),차이구유통계학의의.병이학관찰,병변정도교A조감경.결론 산사협총황동가격활병증가PPARγ적표체,진이감소MCP-1적표체,억제점부분자ICAM-1화VCAM-1적생성,조지단핵세포향내피하천이병취집도동맥경화반괴중,이발휘항염작용.
