CAJ | 학술논문

目的:探究姜黄素对脑缺血大鼠脑组织PI3K/Akt信号转导通路的影响及作用机制.方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素A组和姜黄素B组,每组18只.其中模型组、姜黄素A、B组慢性脑缺血大鼠模型制备采用将大鼠两侧颈动脉结扎的方法,假手术组和模型组大鼠分别给予等剂量生理盐水.采用免疫组化法检测大鼠PI3K、AKT、Bcl-2、BAX蛋白表达情况,采用干湿重法检测脑组织水含量,采用甲酰胺法检测血脑屏障通透性.结果:与模型组比较,姜黄素组大鼠PI3K、AKT、Bcl-2蛋白含量均明显增高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),脑组织含水量、BAX表达及伊文思蓝含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),差异均具有统计学意义.结论:姜黄素对缺血性脑损伤的保护机制可能是其穿透血脑屏障后激活了PI3K/AKT信号通路,介导Bcl-2蛋白表达增加以及BAX蛋白表达降低,进而调节二者平衡.
목적:탐구강황소대뇌결혈대서뇌조직PI3K/Akt신호전도통로적영향급작용궤제.방법:장72지SD대서수궤분위가수술조、모형조、강황소A조화강황소B조,매조18지.기중모형조、강황소A、B조만성뇌결혈대서모형제비채용장대서량측경동맥결찰적방법,가수술조화모형조대서분별급여등제량생리염수.채용면역조화법검측대서PI3K、AKT、Bcl-2、BAX단백표체정황,채용간습중법검측뇌조직수함량,채용갑선알법검측혈뇌병장통투성.결과:여모형조비교,강황소조대서PI3K、AKT、Bcl-2단백함량균명현증고(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),뇌조직함수량、BAX표체급이문사람함량현저강저(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),차이균구유통계학의의.결론:강황소대결혈성뇌손상적보호궤제가능시기천투혈뇌병장후격활료PI3K/AKT신호통로,개도Bcl-2단백표체증가이급BAX단백표체강저,진이조절이자평형.