中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
Chinese Journal of Cardiovascular Research
2015年
11期
1041-1046,1055-1056
,共8页
郑华峰%陶晶%张斌%王纯%吴淳
鄭華峰%陶晶%張斌%王純%吳淳
정화봉%도정%장빈%왕순%오순
miR-126%心肌缺血再灌注%心肌缺血区%凋亡蛋白%细胞凋亡
miR-126%心肌缺血再灌註%心肌缺血區%凋亡蛋白%細胞凋亡
miR-126%심기결혈재관주%심기결혈구%조망단백%세포조망
MiR-126%I/R%Ischemic area%Apoptosis protein%Cell apoptosis
目的 探讨miR-126在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)早期的表达及抗凋亡作用.方法 48只SD大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h组,每组12只大鼠,比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平及miR-126表达水平.构建重组腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126载体,24只SD大鼠随机分为:①I/R组:大鼠转染空白病毒后I/R 2 h;②I/R+miR-126组:大鼠转染rAAV9-ZsGreen-premiR-126后I/R 2 h,再次比较各组缺血区心肌细胞凋亡蛋白水平.结果 与Sham组相比,I/R 2 h、4h、6h组大鼠心肌缺血区miR-126表达进行性降低(P＜0.05),非缺血区miR-126表达进行性升高(P＜0.05);心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平升高(P＜0.05),抗凋亡蛋白BCL-2表达水平降低(P＜0.05).与I/R组相比,I/R+miR-126干预组心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3表达水平明显减少,抗凋亡蛋白BCL-2表达水平增加(P＜0.05).结论 在I/R早期大鼠心肌缺血区miR-126表达随再灌注时间延长进行性下降,并伴随心肌细胞凋亡进展;过表达miR-126可减少I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护心功能的作用.
目的 探討miR-126在大鼠心肌缺血再灌註(I/R)早期的錶達及抗凋亡作用.方法 48隻SD大鼠隨機分為假手術(Sham)、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h組,每組12隻大鼠,比較各組缺血區心肌細胞凋亡蛋白水平及miR-126錶達水平.構建重組腺病毒rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126載體,24隻SD大鼠隨機分為:①I/R組:大鼠轉染空白病毒後I/R 2 h;②I/R+miR-126組:大鼠轉染rAAV9-ZsGreen-premiR-126後I/R 2 h,再次比較各組缺血區心肌細胞凋亡蛋白水平.結果 與Sham組相比,I/R 2 h、4h、6h組大鼠心肌缺血區miR-126錶達進行性降低(P＜0.05),非缺血區miR-126錶達進行性升高(P＜0.05);心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3錶達水平升高(P＜0.05),抗凋亡蛋白BCL-2錶達水平降低(P＜0.05).與I/R組相比,I/R+miR-126榦預組心肌凋亡蛋白BAX及CASPASE-3錶達水平明顯減少,抗凋亡蛋白BCL-2錶達水平增加(P＜0.05).結論 在I/R早期大鼠心肌缺血區miR-126錶達隨再灌註時間延長進行性下降,併伴隨心肌細胞凋亡進展;過錶達miR-126可減少I/R導緻的心肌細胞凋亡,髮揮保護心功能的作用.
목적 탐토miR-126재대서심기결혈재관주(I/R)조기적표체급항조망작용.방법 48지SD대서수궤분위가수술(Sham)、I/R 2 h、I/R 4 h、I/R 6 h조,매조12지대서,비교각조결혈구심기세포조망단백수평급miR-126표체수평.구건중조선병독rAAV9-ZsGreen-pre-miR-126재체,24지SD대서수궤분위:①I/R조:대서전염공백병독후I/R 2 h;②I/R+miR-126조:대서전염rAAV9-ZsGreen-premiR-126후I/R 2 h,재차비교각조결혈구심기세포조망단백수평.결과 여Sham조상비,I/R 2 h、4h、6h조대서심기결혈구miR-126표체진행성강저(P＜0.05),비결혈구miR-126표체진행성승고(P＜0.05);심기조망단백BAX급CASPASE-3표체수평승고(P＜0.05),항조망단백BCL-2표체수평강저(P＜0.05).여I/R조상비,I/R+miR-126간예조심기조망단백BAX급CASPASE-3표체수평명현감소,항조망단백BCL-2표체수평증가(P＜0.05).결론 재I/R조기대서심기결혈구miR-126표체수재관주시간연장진행성하강,병반수심기세포조망진전;과표체miR-126가감소I/R도치적심기세포조망,발휘보호심공능적작용.
