中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
Chinese Journal of Clinical Neurosciences
2015年
5期
526-530
,共5页
骨化三醇%脂多糖%帕金森病%大鼠
骨化三醇%脂多糖%帕金森病%大鼠
골화삼순%지다당%파금삼병%대서
calcitriol%lipopolysaccharide%Parkinson's disease%rat
目的 探讨骨化三醇对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制.方法 用骨化三醇腹腔注射治疗脂多糖(LPS)偏侧帕金森病(PD)模型大鼠.成年雄性SD大鼠60只随机分为4组①对照组:右侧黑质致密部立体定向注射2μL生理盐水;②LPS模型组:右侧黑质致密部立体定向注射LPS 2 μL(5 μg· μL-1);③骨化三醇高剂量组:LPS造模前7d和造模后14d,分别腹腔注射骨化三醇0.1μg.kg-1;④骨化三醇低剂量组:LPS造模前7d和造模后14d,分别腹腔注射骨化三醇0.05μg.kg-1.每组大鼠均n=15.观察阿扑吗啡诱导的PD大鼠旋转行为变化,免疫荧光组化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达,ELISA法测定黑质区炎性因子(IL-1β和TNF-α)的变化.结果 骨化三醇干预组大鼠旋转圈数相对于LPS模型组明显降低,其黑质TH阳性神经元存活比率显著高于LPS模型组,且能明显减少黑质中IL-1β和TNF-α的释放量.结论 骨化三醇能够减轻LPS引起的大鼠多巴胺能神经元的损害,其机制与减少免疫炎症因子的释放有关.
目的 探討骨化三醇對多巴胺能神經元的保護作用及其可能機製.方法 用骨化三醇腹腔註射治療脂多糖(LPS)偏側帕金森病(PD)模型大鼠.成年雄性SD大鼠60隻隨機分為4組①對照組:右側黑質緻密部立體定嚮註射2μL生理鹽水;②LPS模型組:右側黑質緻密部立體定嚮註射LPS 2 μL(5 μg· μL-1);③骨化三醇高劑量組:LPS造模前7d和造模後14d,分彆腹腔註射骨化三醇0.1μg.kg-1;④骨化三醇低劑量組:LPS造模前7d和造模後14d,分彆腹腔註射骨化三醇0.05μg.kg-1.每組大鼠均n=15.觀察阿撲嗎啡誘導的PD大鼠鏇轉行為變化,免疫熒光組化學法檢測黑質酪氨痠羥化酶(TH)的錶達,ELISA法測定黑質區炎性因子(IL-1β和TNF-α)的變化.結果 骨化三醇榦預組大鼠鏇轉圈數相對于LPS模型組明顯降低,其黑質TH暘性神經元存活比率顯著高于LPS模型組,且能明顯減少黑質中IL-1β和TNF-α的釋放量.結論 骨化三醇能夠減輕LPS引起的大鼠多巴胺能神經元的損害,其機製與減少免疫炎癥因子的釋放有關.
목적 탐토골화삼순대다파알능신경원적보호작용급기가능궤제.방법 용골화삼순복강주사치료지다당(LPS)편측파금삼병(PD)모형대서.성년웅성SD대서60지수궤분위4조①대조조:우측흑질치밀부입체정향주사2μL생리염수;②LPS모형조:우측흑질치밀부입체정향주사LPS 2 μL(5 μg· μL-1);③골화삼순고제량조:LPS조모전7d화조모후14d,분별복강주사골화삼순0.1μg.kg-1;④골화삼순저제량조:LPS조모전7d화조모후14d,분별복강주사골화삼순0.05μg.kg-1.매조대서균n=15.관찰아복마배유도적PD대서선전행위변화,면역형광조화학법검측흑질락안산간화매(TH)적표체,ELISA법측정흑질구염성인자(IL-1β화TNF-α)적변화.결과 골화삼순간예조대서선전권수상대우LPS모형조명현강저,기흑질TH양성신경원존활비솔현저고우LPS모형조,차능명현감소흑질중IL-1β화TNF-α적석방량.결론 골화삼순능구감경LPS인기적대서다파알능신경원적손해,기궤제여감소면역염증인자적석방유관.
