现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
Journal of Modern Oncology
2015年
24期
3560-3564
,共5页
孙英明%谢敏%孙丽娟%朱国方%王若雨%刘庆平%秦建中
孫英明%謝敏%孫麗娟%硃國方%王若雨%劉慶平%秦建中
손영명%사민%손려연%주국방%왕약우%류경평%진건중
结直肠癌%二甲双胍%AKT%MDR -1
結直腸癌%二甲雙胍%AKT%MDR -1
결직장암%이갑쌍고%AKT%MDR -1
colorectal cancer%metformin%AKT%MDR -1
目的：探究二甲双胍增强化疗药物5－氟尿嘧啶（5－FU）对人结肠癌细胞株 HT －29细胞毒的相关机制。方法：体外培养人结肠癌细胞株 HT －29，以5－FU 联合或不联合二甲双胍干预细胞，MTT 法检测细胞增殖情况；流式细胞仪检测细胞凋亡；Lipofectmin 2000转染 AKT 质粒；RT －PCR 法检测 AKT、MDR －1核酸表达；Western Blot 法检测 AKT、p －AKT、MDR －1蛋白表达。结果：二甲双胍能够增强5－FU 对 HT －29细胞增殖的抑制作用，单用5－FU 与5－FU 联合二甲双胍干预的细胞早期及晚期凋亡率分别为（50．12±5．96）％和（78．00±3．39）％，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。二甲双胍可以在核酸及蛋白的水平上下调 AKT、p －AKT 及 MDR －1水平；过表达 AKT 单独5－FU 处理较空白质粒组凋亡率降低（19．72±2．23）％，过表达联合用药组凋亡率较空白质粒组降低（20．30±3．15）％，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：二甲双胍通过调节 AKT／MDR －1增强人结肠癌细胞 HT －29对5－FU 的药物敏感性。
目的：探究二甲雙胍增彊化療藥物5－氟尿嘧啶（5－FU）對人結腸癌細胞株 HT －29細胞毒的相關機製。方法：體外培養人結腸癌細胞株 HT －29，以5－FU 聯閤或不聯閤二甲雙胍榦預細胞，MTT 法檢測細胞增殖情況；流式細胞儀檢測細胞凋亡；Lipofectmin 2000轉染 AKT 質粒；RT －PCR 法檢測 AKT、MDR －1覈痠錶達；Western Blot 法檢測 AKT、p －AKT、MDR －1蛋白錶達。結果：二甲雙胍能夠增彊5－FU 對 HT －29細胞增殖的抑製作用，單用5－FU 與5－FU 聯閤二甲雙胍榦預的細胞早期及晚期凋亡率分彆為（50．12±5．96）％和（78．00±3．39）％，差異具有統計學意義（P ＜0．05）。二甲雙胍可以在覈痠及蛋白的水平上下調 AKT、p －AKT 及 MDR －1水平；過錶達 AKT 單獨5－FU 處理較空白質粒組凋亡率降低（19．72±2．23）％，過錶達聯閤用藥組凋亡率較空白質粒組降低（20．30±3．15）％，差異具有統計學意義（P ＜0．05）。結論：二甲雙胍通過調節 AKT／MDR －1增彊人結腸癌細胞 HT －29對5－FU 的藥物敏感性。
목적：탐구이갑쌍고증강화료약물5－불뇨밀정（5－FU）대인결장암세포주 HT －29세포독적상관궤제。방법：체외배양인결장암세포주 HT －29，이5－FU 연합혹불연합이갑쌍고간예세포，MTT 법검측세포증식정황；류식세포의검측세포조망；Lipofectmin 2000전염 AKT 질립；RT －PCR 법검측 AKT、MDR －1핵산표체；Western Blot 법검측 AKT、p －AKT、MDR －1단백표체。결과：이갑쌍고능구증강5－FU 대 HT －29세포증식적억제작용，단용5－FU 여5－FU 연합이갑쌍고간예적세포조기급만기조망솔분별위（50．12±5．96）％화（78．00±3．39）％，차이구유통계학의의（P ＜0．05）。이갑쌍고가이재핵산급단백적수평상하조 AKT、p －AKT 급 MDR －1수평；과표체 AKT 단독5－FU 처리교공백질립조조망솔강저（19．72±2．23）％，과표체연합용약조조망솔교공백질립조강저（20．30±3．15）％，차이구유통계학의의（P ＜0．05）。결론：이갑쌍고통과조절 AKT／MDR －1증강인결장암세포 HT －29대5－FU 적약물민감성。
Objective:To explore the mechanism of that metformin enhances the cytotoxicity of 5 -fluorouracil(5-FU)to human colon cancer cell line HT -29.Methods:Treating the HT -29 cells with 5 -FU with or without metformin.MTT assay to analyze the cell proliferation,flow cytometry to detect apoptosis.Lipofectmin 2000 transfected AKT plasmid.RT -PCR to detect the nucleic acid expression level of AKT,MDR -1.Western Blot to check the pro-tein expression level of AKT,p -AKT and MDR -1.Results:Compared with the single -agent 5 -FU,metformin can enhance 5 -FU on inhibiting the proliferation of HT -29 cells.The apoptosis rates for single -agent and double -agent were (50.12 ±5.96)% and (78.00 ±3.39)%,respectively(P <0.05).Metformin may down -regulate the p -AKT and MDR -1 levels in both nucleic acid and protein levels.While overexpressed of AKT,for the 5 -FU sin-gle -agent,apoptotic rate was decreased (19.72 ±2.23)% than negative control plasmid,and for combination,it also decreased (20.30 ±3.15)%(P <0.05).Conclusion:By regulating AKT/MDR -1 pathway,metformin enhances the drug sensitivity of 5 -FU to human colon cancer cell line HT -29.
