CAJ | 학술논문

目的：观察白花前胡甲素（ Pd－Ⅰa）对低氧引起的大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响，探讨Pd－Ⅰa参与细胞内钙稳态调节的分子机制。方法原代培养肺动脉平滑肌细胞，进行细胞鉴定，将细胞分为常氧组、缺氧组及缺氧＋Pd－Ⅰa组。常氧组置于37℃、5％CO2恒温培养；缺氧组置于37℃、5％ CO2、4％O2培养；缺氧＋Pd－Ⅰa组用20μmol／L的Pd－Ⅰa预处理后，置于37℃、5％ CO2、4％ O2培养。60 h后测定细胞Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达。结果与常氧组相比，缺氧组Kv1.5、Kv2.1 mRNA表达量明显降低（ P＜0.01）；与缺氧组相比，缺氧＋Pd－Ⅰa组Kv1.5、Kv2.1 mRNA表达量明显升高（ P＜0.01）。结论 Pd－Ⅰa可以明显抑制低氧引起的大鼠肺动脉细胞Kv1.5、Kv2.1 mRNA表达下调，从而维持细胞膜电位的平衡，可能发挥抑制细胞增殖、治疗肺动脉高压的作用。
목적：관찰백화전호갑소（ Pd－Ⅰa）대저양인기적대서폐동맥평활기세포Kv1.5、Kv2.1표체적영향，탐토Pd－Ⅰa삼여세포내개은태조절적분자궤제。방법원대배양폐동맥평활기세포，진행세포감정，장세포분위상양조、결양조급결양＋Pd－Ⅰa조。상양조치우37℃、5％CO2항온배양；결양조치우37℃、5％ CO2、4％O2배양；결양＋Pd－Ⅰa조용20μmol／L적Pd－Ⅰa예처리후，치우37℃、5％ CO2、4％ O2배양。60 h후측정세포Kv1.5、Kv2.1 mRNA적표체。결과여상양조상비，결양조Kv1.5、Kv2.1 mRNA표체량명현강저（ P＜0.01）；여결양조상비，결양＋Pd－Ⅰa조Kv1.5、Kv2.1 mRNA표체량명현승고（ P＜0.01）。결론 Pd－Ⅰa가이명현억제저양인기적대서폐동맥세포Kv1.5、Kv2.1 mRNA표체하조，종이유지세포막전위적평형，가능발휘억제세포증식、치료폐동맥고압적작용。