CAJ | 학술논문

目的：研究mTOR和PI3K特异性抑制剂RAD001和LY294002对人乳腺癌MDA－MB－231细胞株增殖与凋亡的影响。探讨PI3K／AKT／mTOR信号通路上下游不同靶点联合阻滞对人乳腺癌MDA－MB－231细胞株的抗肿瘤效应及其机制。方法体外RAD001和LY294002单独或者联合使用，通过MTT实验计算药物半数抑制浓度IC50。应用流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡。结果（1） LY294002和RAD001抑制MDA－MB－231细胞的活力值且呈剂量依赖性。（2）LY294002和RAD001的IC50使MDA－MB－231细胞停滞在G1期（P＜0.05），联用的效应比单独用更显著（P＜0.05）。（3）LY294002和RAD001单独使用时能显著增加人体MDA－MB－23细胞的凋亡率（P＜0.05）。联用时与单一药物使用相比，MDA－MB－231细胞的凋亡率显著增加，联合用时MDA－MB－231细胞凋亡率为52.67％。结论 PI3K／AKT／mTOR信号通路上下游不同靶点联合干预时两药的阻滞效应呈现相加作用，能够充分发挥抗肿瘤效应，抑制人乳腺癌MDA－MB－231细胞的增殖并诱导细胞凋亡。
목적：연구mTOR화PI3K특이성억제제RAD001화LY294002대인유선암MDA－MB－231세포주증식여조망적영향。탐토PI3K／AKT／mTOR신호통로상하유불동파점연합조체대인유선암MDA－MB－231세포주적항종류효응급기궤제。방법체외RAD001화LY294002단독혹자연합사용，통과MTT실험계산약물반수억제농도IC50。응용류식세포의분석세포주기분포급조망。결과（1） LY294002화RAD001억제MDA－MB－231세포적활력치차정제량의뢰성。（2）LY294002화RAD001적IC50사MDA－MB－231세포정체재G1기（P＜0.05），련용적효응비단독용경현저（P＜0.05）。（3）LY294002화RAD001단독사용시능현저증가인체MDA－MB－23세포적조망솔（P＜0.05）。련용시여단일약물사용상비，MDA－MB－231세포적조망솔현저증가，연합용시MDA－MB－231세포조망솔위52.67％。결론 PI3K／AKT／mTOR신호통로상하유불동파점연합간예시량약적조체효응정현상가작용，능구충분발휘항종류효응，억제인유선암MDA－MB－231세포적증식병유도세포조망。